El metabolismo del sorbitol, el E-420 de los chicles sin azúcar.

¿Eres una persona que consume muchos chicles o caramelos sin azúcar? Si la respuesta es sí, seguro que ingerirás el edulcorante conocido como sorbitol o E-420.

El sorbitol, es un alditolpolialcohol o alcohol polihidríco de azúcar (debido a la disposición de los grupos hidroxilo en su fórmula estereoquímica, la representación espacial de los átomos presentes en sus moléculas) que se utiliza como edulcorante alternativo en numerosos alimentos, siendo los más habituales los chicles y caramelos sin azúcar así como otros alimentos dietéticos. Se engloba dentro de los edulcorante naturales ya que se obtiene por una reacción de reducción de la glucosa en las células, encontrándose así en organismos superiores como ciertas especies de algas, hongos, plantas superiores y tejidos animales. Se utiliza como edulcorante porque presenta ciertas características que lo hacen un óptimo sustitutivo de los azúcares, siendo las más destacables las siguientes:

– su alto poder edulcorante: alrededor de un 60% respecto al poder edulcorante de la glucosa. Esto permite que se obtenga un sabor “más dulce” utilizando una menor cantidad de producto, lo que conlleva numerosas ventajas a la hora de definir las calorías del producto alimenticio final.

su alta naturaleza higroscópica: es decir, tiene una gran capacidad de atraer el agua, teniendo esto una doble consecuencia; por una lado, se permite así enlantecer la cristalización de los azúcares favoreciendo también el reblandecimiento de los productos alimenticios finales, pero por otro lado, también esta característica desencadena uno de los principales efectos secundarios del consumo de sorbitol.

su absorción lenta:  el sorbitol sea absorbe al interior de las células, por difusión pasiva e incompleta, siendo un proceso insulinoindependiente (esto es, no requiere de la secrección de insulina para favorecer su entrada en las células, a diferencia de la glucosa que si lo requiere) que provoca que apenas se vean modificados los niveles de glucosa en sangre tras su consumo, y que hace que sea un buen edulcorante para los productos dietéticos destinados a personas con limitación a la hora de consumir glucosa.

Estas dos última características, no obstante, también son las responsables de ocasionar el principal efecto secundario que se produce en los consumidores de elevadas cantidades de sorbitol. El hecho de que sea una sustancia higroscópica junto a que no sea fácilmente absorbible por las células del intestino, hacen que cantidades elevadas de sorbitol actúen como un potente laxante, llevando a que además de problemas intestinales (hinchazón, flatulencia, calambres intestinales, etc) se pueda desencadenar una diarrea osmótica (caracterizada por numerosas deposiciones acuosas al día debido a la difusión de grandes cantidades de agua hacia interior del lumen intestinal por efecto del gradiente osmótico desencadenado por la presencia de solutos (sorbitol) no absorbidos en el interior del lumen intestinal) y finalmente, pérdidas de peso importantes y de rápida evolución.

Sin embargo, a mi modo de ver, lo más importante del sorbitol no es todo lo descrito anteriormente. Como explico en la entradilla, el sorbitol es un edulcorante que se puede obtener por reacciones de reducción de la glucosa, siendo este el proceso que se produce habitualmente en tejidos corporales como el ojo (con especial importancia en el cristalino), el riñón  y los nervios periféricos (axones y células de Schwann). Me centraré en el caso de la vía del sorbitol que tiene lugar en el cristalino puesto que es aquí en donde la presencia y/o acumulación de sorbitol, desencadena una de las patologías oftalmológicas más habituales: las cataratas.

El cristalino ocular se caracteriza por ser un órgano insulinoindependiente, esto es, no requiere de la presencia de insulina para la captación de glucosa, ya que, el flujo de glucosa hacia el interior de las células está regulado por condiciones de concentraciones normales de glucosa a causa de la poca afinidad existente entre la glucosa y la enzima aldosa reductasa, presente en grandes cantidades en el cristalino. Esta enzima es muy importante, puesto que es la encargada de catalizar la reacción de reducción de la glucosa que da lugar a la formación de sorbitol. Los efectos de todo esto sobre el metabolismo son varios, atendiendo a diferentes situaciones:

A) En caso de hiperglucemias elevadas (niveles de glucosa en sangre elevados), la afinidad de la aldosa reductasa por la glucosa provoca una mayor catalización de la glucosa y consecuentemente, una mayor producción de sorbitol. Luego este sorbitol, por acción de la sorbitol deshidrogenasa, genera la formación de fructosa que a través de otras reacciones, se transformaría en gliceraldehído y DHAP. Sin embargo, en el caso del cristalino, las células de la membrana externa del epitelio del cristalino no permiten la total difusión de la fructosa y del sorbitol, siendo más lenta la difusión del sorbitol, que tiende a acumularse en el interior del cristalino.

Vía del sorbitol en condiciones hiperglucemiantes.

B) Si se producen elevadas concentraciones de fructosa procedentes de la reacción de la sorbitol deshidrogenasa, esta puede verse inhibida su acción enzimática por presencia del producto de la reacción, provocando una elevación y acumulación del sorbitol en el interior del cristalino favorecido también por la intensidad de la aldosa reductasa en dicho órgano.

Vía del sorbitol

Como resultado de todo esto se observarán los siguientes efectos:

Generación de especies ROS (especies reactivas de oxígeno) y aumento del estrés oxidativo

La activación de la aldosa reductasa conlleva una disminución de los niveles de NADPH (cofactor utilizaod por ciertas enzimas, entre ellas la aldosa reductasa, enzimas antioxidantes como la catalasa, glutatión reductasa y óxido nítrico sintasa) que provoca a su vez, una caída en las concentraciones intracelulares del glutatión (GSH), mioinositol y del óxido nítrico (el vasodilatador más importante del cuerpo humano) pero también genera un aumento de los niveles de peróxido de hidrógeno (conocido como agua oxigenada) y otros productos de oxidación o altamente reactivos. De hecho, el uso posterior de NAD+ por parte de la sorbitol deshidrogenasa, provoca por la disminución en la concentración del NAD+ y la alteración del balance NADH/NADPH que desencadena toda una serie de funciones celulares similares a las que ocurren en situaciones de hipoxia celular.

Aparición de cataratas metabólicas.

Ante situaciones de estados hiperglucemiantes y por culpa de la escasa difusión del sorbitol a través de las membranas externas de las células epiteliales del cristalino y/o por la inhibición de la sorbitol deshidrogenasa, el sorbitol se acumula en el interior del cristalino (como se explicó anteriormente) y esto genera:

a) un aumento de la osmolaridad intracelular que promueve la entrada de líquidos hacia el interior de la lente, provocando una hidratación y tumefacción de las células del cristalino que a su vez, provocan una alteración de la homeostasis del potasio, glutatión y aminoácidos por el daño desencadenado a nivel de la membrana celular, y que finalmente, se desencadena la opacidad del cristalino característica de la formación de cataratas.

b) una alteración de la organización estructural de las proteínas cristalinas en el interior del cristalino (glicación de proteínas por entrecruzamientos de proteínas transparentes y presencia de radicales libres), estimulando la velocidad de agregación, desnaturalización y precipitación de proteínas. En las zonas donde ocurren estos fenómenos, se produce una mayor dispersión de la luz propio de los ojos con cataratas.

Consideraba muy importante informar de la vía del sorbitol, porque no creo que sea muy conocida a nivel del público y tiene su importancia clínica y nutricional. Espero que os sirva y hayáis entendido una parte pequeña de ese gran mundo que es el metabolismo celular. En la medida que pueda, explicaré otros procesos metabólicos con relación a la alimentación y/o aspectos relacionados, que creo que pueden resultar muy interesantes.

Nos “leemos” en la próxima entrada!

TatianaDC

Fuentes:  Cruz Hernández J et. al. “Aldosa reductasa y proteína quinasa C en las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus” Rev Mex Patol Clin, Vol. 58, Núm. 2, pp 102-107 • Abril – Junio, 2011;  Díaz Arce, D. Hiperglicemia y estrés oxidativo en el paciente diabético” Rev Cubana Invest Biomed 2006;25(3); Biesalski, K.H.; Grimm, M.D “Nutrición. Texto y Atlas” Ed. Panamericana págs 73-75

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