Síndrome metábolico, ese gran desconocido.

Me gustaría dedicarle una entrada a este cuadro de efectos patológicos (no se puede considerar enfermedad por sí misma) ya que es muy poco habitual que se hable de él a la hora de tratar en profundidad la diabetes y la obesidad, enfermedades relacionadas en mayor o menor grado con la aparición de este síndrome que tiene una prevalencia en la población de España de un 19,3%, (2 personas de cada 10 del total de la población).

El síndrome metabólico, también llamado como síndrome X o de resistencia a la insulina, no puede decirse con rotundidad que tenga un origen concreto. Se cree que existe una predisposición genética a desarrollarlo pero no está muy definida, por lo que generalmente se habla que es la lipotoxicidad y la resistencia a la insulina generadas en la obesidad, los principales desencadenantes de la aparición de este síndrome.

Se trata pues, de un síndrome que afecta a múltiples órganos (páncreas, corazón, sistema inmunológico e hígado) y se encuentra estrechamente ligado a la aparición de la diabetes mellitus tipo II, enfermedades cardiovasculares e inflamatorias (artritis, asma, etc) así como en la aparición de cetoacedosis (aumento en la producción de cuerpos cetónicos usados como fuente de energía por el organismo), que ya trataremos en profundidad en otra entrada.

Creo que para dar una explicación más sencilla, mejor ir parte por parte en los principales aspectos relacionados con el desarrollo del síndrome metabólico.

  • Su relación con la lipotoxicidad.

Se cree que cuando una persona engorda, se produce un aumento de grasa de corporal, es decir, aumenta el número de sus adipocitos o células del tejido adiposo encargadas de acumular grasa. En realidad, no es esto lo que ocurre. Toda persona en su tejido adiposo contiene adipocitos pequeños y células preadipocíticas. Cuando sufre un aumento de peso (o también dicho de otra manera, aumenta su IMC (índice de masa corporal)), sus adipocitos aumentan de tamaño en paralelo con el aumento del depósito de grasas que se acumulan en su interior. Este aumento de tamaño progresa hasta alcanzar un tamaño umbral, a partir del cual, se produce una señal que desencadena una mayor producción y reclutamiento de adipocitos pequeños (preadipocitos) que será mayor cuanto mayor sea el aumento de peso, originando así una hiperplasia (aumento del número) y una hipertrofia (aumento de tamaño) de los adipocitos.

Esto continuará produciéndose, hasta llegar a unos niveles donde el tejido adiposo estará constituido por un mayor número de células que han alcanzado su máxima expansión. Es en ese instante, cuando se desencadenan los principales efectos que definen la lipotoxicidad y su implicación en la aparición del síndrome metabólico: los adipocitos comienzan a segregar factores TNFa y hormonas como la leptina y desciende la producción de adiponectinas (ACPR30), originando que los adipocitos no puedan acumular más grasa, y que ésta, sea acumulada en otras regiones del cuerpo. Esto se produce porque el adipocito actúa como una célula secretora tanto de sustancias de acción autocrina y/o paracrina (encargadas de regular el propio adipocito donde son secretadas) y otras de acción exocrina como las mencionadas más arriba.

  • Su relación con los procesos inflamatorios y la resistencia a la insulina.

Como se describe en al apartado anterior, el principal efecto de un aumento de peso a nivel metabólico, es el aumento de los niveles de factores de carácter inflamatorio como el TNFa (factor de necrosis tumoral alfa) y hormonas de efecto saciante como la leptina así como la disminución de las adiponectina (ACPR30).

Adipocito

El factor TNFa es secretado como se ha explicado en el punto anterior, por parte de los adipocitos y su secrección desencadena un efecto insulino-resistente. Esto es, dicho factor al ser liberado es capaz por un lado, de generar una inhibición directa del propio receptor de la insulina pero también de generar una inhibición de la expresión y traslocación (desplazamiento de los transportadores de glucosa por la señalizacío vía insulina, ante niveles de azúcar en sangre elevadas) a la membrana de los transportadores de glucosa GLUT4. El hecho de que gracias su liberación los adipocitos no puedan acumular más grasa en su interior, hace que los ácidos grasos así liberados generen por una parte, una mayor estimulación de la gluconeogénesis y del aclaramiento de la insulina a nivel hepático y por otra parte, como consecuencia de la anterior, el desarrollo de una hiperinsulinemia (aumento de los niveles de insulina en sangre) y un desequilibrio en las vías metabólicas de la glucosa, que finalmente desencadenan la aparición de una diabetes mellitus de tipo II.

En cuanto a la leptina, su acción de inhibición tiene lugar sobre la producción pancreática de la insulina pero también en la actividad del receptor propio de la insulina en tejidos periféricos, sin olvidar su acción reguladora en la producción/liberación de sustancias de excrección adipocitaria como el TNFa o la interleuquina IL-6, principales protagonista de la aparición de la resistencia insulínica en el paciente.

La presencia de adiponectina (ACPR30) tiene una relación negativa con los valores del IMC y con los parámetros indicadores de resistencia insulínica. Así, cuando se produce un aumento de peso, la hiperplasia e hipertrofia de los adipocitos que se genera, provocan una menor secrección de adiponectina por parte de los mismos, debido al efecto inhibidor que, sobre dicha secrección, ejerce el factor TNFa (también liberado durante el proceso), teniendo como resultado final, la aparición de una resistencia a la insulina y de la diabetes mellitus tipo II. Por esta razón, la adiponectina es un objetivo diana para el tratamiento de la obesidad, no existiendo a día de hoy grandes avances al respecto.

  • Su relación con la grasa visceral.

Supongo que alguna vez escucharías que si el perímetro de tu cintura supera los 80 cm de longitud, tienes un mayor riesgo de padecer diversos trastornos en tu salud. Pues esto también tiene que ver con el síndrome metabólico. Diversos estudios establecieron una correlación positiva entre los parámetros inflamatorios excretados por los adipocitos debido a la lipotoxicidad y el mayor perímetro de la cintura (a su vez, correlacionado directamente con la cantidad de tejido adiposo o grasa que rodea las vísceras). Se observó que, además, había una mayor expresión de las sustancias de excreción adipocitaria cuyo efecto ya fue descrito en el punto anterior.

Infografía grasa visceral

Así mismo, el propio tejido adiposo visceral presenta una mayor acción lipolítica que favorece una mayor liberación de ácidos grasos a la sangre, con la consecuente hiperinsulinemia y la gluconeogénesis, favoreciendo el desarrollo de la resistencia a la insulina y la aparición de la diabetes de tipo II.

Para finalizar, quería indicar que debido a su múltiple y en parte desconocida etiología del síndrome metabólico, no existe un único tratamiento terapeútico que ayude a paliar los efectos del síndrome metabólico. Sin embargo, si se puede tomar como tratamiento efectivo recomendaciones habituales como seguir un estilo de vida saludable, realizar activadad física regular o llevar a cabo los consejos dietéticos descritos por los profesionales. No obstante, me gustaría destacar la importancia del consumo de fibra soluble, esteroles y estanoles vegetales, de los que hablaré en otra entrada por su alto carácter dietoterápico.

Espero que os haya gustado esta breve explicación de lo que es el síndrome metabólico. No me centré en los problemas originados en el aparato cardiovascular debido a que este blog se centra más en aspectos del metabolismo, pero que sepáis que también son bastante importantes.

Nos leemos en la próxima entrada!

Tatiana

Fuentes: Bloque Nutrición. Temario “Regulación Metabólica”. 4º Curso. Prof. Primitivo Barja. Licenciatura Biología (Universidad Santiago de Compostela).

Miján de la Torre, A. “Nutrición y metabolismo en trastornos de la conducta alimentaria”  Capítulo 11. Inflamación, obesidad y síndrome metabólico. Págs. 215-233. Ed. Glosa. 

Medlineplus http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/metabolicsyndrome.html

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