Metabolismo del yodo, mariposas y radioactividad.

Pues sí. En esta ocasión vamos a hablar de uno de los minerales que obtenemos de la dieta, que más afecta al metabolismo de forma global (y quien tiene desajustes, desgraciadamente, lo sabe). Se trata del yodo, sus situaciones patólogicas y su relación con la dieta; lo de mariposas y radioactividad del título, tiene su porqué (cómo todo lo que lees en este espacio), pero te animo a que lo descubras por ti mismo/a en las siguientes líneas. Así que, si quieres saber más sobre ello y descubrir que pintan las mariposas y la radioactividad en esta entrada, no lo dudes más… Sigue leyendo! 

El yodo (del griego «iodes», que significa «violeta», debido al color de su vapor cuando se calienta) es un metal perteneciente al grupo de los halógenos (columna 17 de la tabla periódica), siendo de ellos el menos reactivo y electronegativo, encontrándose en forma diatómica o molecular, iónica (yoduros y yodatos abundantes en agua de mar y algas) o como isótopo, siendo de los 37 existentes, el más conocido y próximo a lo que nos interesa, el radioisótopo I-131 está implicado en el tratamiento de ciertas patologías de la glándula tiroides. El yodo es un oligoelemento fundamental para el buen funcionamiento de la glándula tiroides, una glándula endocrina con forma de mariposa o escudo dispuesta sobre la tráquea a la altura de las vértebras C5 y T1, junto al cartílago tiroides. Esta glándula se encarga de regular el metabolismo del cuerpo mediante la producción de dos hormonas, la tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). El principal papel biológico de estas hormonas dependientes del yodo es: estimular el metabolismo de los hidratos de carbono (gluconeogénesis y glucólisis) y grasas (lipolisis), activar el consumo de oxígeno, la síntesis y degradación de proteínas dentro de las células afectando así además de al metabolismo global, también al crecimiento, desarrollo físico, la temperatura corporal, el ritmo cardíaco o incluso los niveles de serotonina en el cerebro. En los folículos de la tiroides, existe una forma precursora, la tiroglobulina que precisa del yodo capturado de la circulación de la sangre tras su ingesta en forma de yoduro, para realizar la síntesis de la tiroxina y la triyodotironina; la tiroxina contiene 4 átomos de yodo en su estructura (por eso lo de T4) y la triyodotironina presenta 3 átomos de yodo (por eso es T3). De las dos, es la hormona T3 la que realmente actúa como tal pues es la que tiene más afinidad por la unión a los receptores tiroideos (TR) presentes en las células. Sin embargo, es la hormona T4 la que mayores niveles presenta en circulación, actúando como verdadera reserva y almacén que será liberada y/o desyodada (para dar lugar a la forma fisiológica) según las necesidades. Cuando se ingiere poco yodo, la síntesis de hormonas T4 y T3 se ve reducida y con ella, los niveles de estas hormonas en circulación provocando desajustes en el metabolismo, crecimiento, desarrollo, etc. Como respuesta el organismo, activa el sistema de regulación de síntesis de hormonas tiroideas que consiste en la liberación de la hormona liberadora de tirotropina (TRH) desde el hipotálamo que actúa sobre la hipófisis, provocando la liberación de la hormona tirotropina (TSH) que actuará sobre la tiroides provocando que se aumente la captación de yodo y se genere una mayor síntesis y liberación de hormonas T4 y T3. La presencia de niveles circulantes de T4 y T3 en valores dentro del rango óptimo (0,7 a 1,8 ng / dl y 5 a 2.5 ó 3 uUI/mL, respectivamente) provocan una disminución en la producción de las hormonas TRH y TSH. Cuando se ingiere mucha cantidad de yodo en la dieta, se provoca una inhibición de la síntesis de estas hormonas desde el eje hipotálamo-hipófisis, conocido como efecto de Wolff–Chaikoff.

La glándula tiroides de un adulto concentra el 70-80% de un contenido total de yodo en el cuerpo y utiliza alrededor de 80 μg de yodo diariamente para sintetizar las hormonas tiroideas. Los valores de ingesta diaria recomendada de yodo depende de la edad del individuo, con especial atención al grupo de los niños y a las mujeres embarazadas y/o lactantes, donde prevenir la deficiencia de yodo es crucial debido a la participación de la hormonas tiroideas en el crecimiento y el desarrollo del feto y para regular el desarrollo del cerebro y del sistema nervioso. Del yodo ingerido, más del 90% es excretado por la orina en una período de entre 24 a 48 horas,  por lo que para determinar los límites que determinan un estatus de déficit de yodo se utilizan como biomarcadores las concentraciones de yodo urinarias medias. De acuerdo con el criterio de la OMS, concentraciones urinarias medias de yodo menores de 150 microgramos (μg)/L para las mujeres embarazadas y lactantes y 100 μg/L para todos los demás, marcan los límites de un déficit de yodo en esos grupos poblacionales. Las fuentes alimenticias de yodo son muy variadas, siendo las fuentes más enriquecidas los alimentos provenientes del mar: pescados (bacalao, atún, lubina, abadejo, etc), algas (sobre todo el alga parda, la alga kombu y derivados como agar-agar, alginato, etc), moluscos y crustáceos (langostinos, gambas, ostras, almejas, mejillones, etc). Otras buenas fuentes de yodo son la leche y productos lácteos (debido a la secrección de yodo hacia las glándulas mamarias por parte de los mamíferos; no obstante, hay que fijarse que estén enriquecidos sobre todo si son bebidas vegetales), cereales, legumbres, frutas (sobretodo fresas, manzana, moras y piña) y vegetales, aves de corral, huevos (sobre todo la yema)  y la sal yodada  (aporta hasta 70 microgramos de yodo) así como algunos alimentos procesados con aditivos alimentarios tales como el yodato de calcio (E916), el yodato de potasio (E917) o la eritrosina (E127). Varios estudios afirman que son más biodisponibles las formas moleculares de yodo presentes en algas y productos del mar que las obtenidas por suplementación con yoduro potásico (sal yodada), por tener las primeras más afinidad por la tiroglobulina.  Es necesario indicar que ciertos alimentos presentan una serie de compuestos químicos denominados como bociógenos (glucosinolatos y progoitrina sobre todo), que provocan una alteración en la biodisponibilidad del yodo ingerido en la dieta impidiendo que este pueda ser usado por la glándula tiroides. Quizá el grupo de alimentos más conocido por ser rico en bociógenos sea el de la familia de las Brassicas, más concretamente las crucíferas donde encontramos la col o repollo, coliflor, coles de Bruselas, colza o el brócoli, pero también encontramos bociógenos en nabos, rábanos, mostaza, soja o la yuca. Si bien la actividad de compuestos bociógenos se ve muy disminuida con la cocción, se recomienda limitar su consumo en el caso de personas con déficits de yodo acusados. Aunque no esté relacionado con la alimentación como tal, parece ser que otros hábitos, como el tabaquismo también influye en el metabolismo del yodo favoreciendo su déficit y la aparición de patologías de tiroides.

Cómo hemos visto, gracias a su sistema de regulación, tanto una deficiencia como un exceso de yodo en la ingesta puede provocarnos problemas de salud. Un exceso en la ingesta de yodo es algo muy infrecuente, no obstante una combinación de suplementos de yodo (yoduro de potasio fundamentalmente) con ciertos fármacos como antihipertensivos IECA, ARAII, diuréticos ahorradores de potasio puede provocar síntomas y signos muy parecidos a los observados en casos de deficiencia de yodo. Los síntomas de envenenamiento agudo con yodo incluyen ardor en la boca, garganta y estómago, fiebre, náuseas, vómitos, diarrea, pulso débil, cianosis y coma. Consumir dosis elevadas de yodo también pueden provocar hiperplasia de la glándula tiroidea (bocio) y cáncer de tiroides. No obstante, este último, si su origen procede de la exposición a situaciones de elevada radiactividad (accidentes nucleares o abuso de radioterapia sobre la región cabeza-cuello), puede reducirse si se suministra en cantidades adecuadas un buen suplemento de yoduro potásico. En otros estudios, se observa que los límites máximos de consumo de yodo parecen hacer más referencia a los obtenidos directamente desde la suplementación directa con yoduro potásico, más que los obtenidos en la ingesta de alimentos ricos en yodo que parecen incluso ejercer más protección sobre algunos de los tejidos diana, como se puede observar en la población de Japón, caracterizada por una dieta muy rica en alimentos con abundancia de yodo en su composición.  La deficiencia en la ingesta de yodo, por desgracia, ya no es tan infrecuente. Se calcula que más de 1.800.000.000 de personas en todo el mundo no obtienen suficiente yodo a través de la dieta, lo que los expone al riesgo de presentar deficiencia de yodo; países sin acceso al mar, zonas con suelos empobrecidos en yodo, dietas veganas o dietas muy restrictivas para bajar de peso, así como estados biológicos con más requerimiento de yodo, pueden ser frecuentes los casos de deficiencia en la ingesta del yodo. Ante una deficiencia de yodo podemos observar las siguientes patologías:

• Hipertiroidismo: hiperactividad de la glándula tiroidea, que da lugar a concentraciones elevadas de las hormonas tiroideas (tirotoxicosis) y a la aceleración de las funciones corporales vitales (taquicardia, arritmias, disnea, pérdida de peso, aumento del apetito y de la temperatura corporal, aumento de la motilidad gastrointestinal, sudoración, aumento de la caída del pelo, uñas frágiles de Plummer, irritabilidad, insomnio, trastornos mentales, nerviosismo y temblores, etc). En los países desarrollados, el hipertiroidismo afecta a alrededor del 1% de la población. Puede presentarse a cualquier edad, pero es más frecuente en las mujeres durante la menopausia y después del parto Las patologías asociadas al hipertiroidismo son el bocio (inflamación e hiperplasia de la tiroides), la enfermedad de Graves-Basedow (autoinmune), tiroiditis subaguda por infección vírica, tiroiditis de Hashimoto etapa inicial (enfermedad crónica autoinmune responsable del mayor número de pacientes con afectación de tiroides en España) o la enfermedad de Plummer (bocio tóxico multinodular, poco frecuente). Además del tratamiento con fármacos (betabloqueantes, el metimazol y el propiltiouracil), se puede suministrar yodo radiactivo (isotópo 131, I-131) para que se destruya la parte de la glándula tiroidea más pequeña posible sin que la producción hormonal se vea muy afectada o bien se somete a una extirpación quirúrgica de parte o del total de la glándula tiroidea (tiroidectomía) requiriendo ambos casos, un tratamiento con suplementos de hormonas tiroideas de por vida. 
• Hipotirodismo: hipoactividad de la glándula tiroidea que implica la producción inadecuada de hormonas tiroideas y una ralentización de las funciones vitales del organismo (disminución de la temperatura corporal, hipoventilación, bradicardia, insuficiencia cardíaca y respiratoria, hiponatremia, aumento de creatinina, letargia, trastornos psiquiátricos, hormigueo y dolor en manos, anosmia y ageusia, cefaleas, anima o cara de payaso, edema palpebral o periorbitario, macroglosia, voz grave, habla relantizada, alopecia, piel engrosada, infertilidad masculina y feminina, impotencia, amenorrea, etc). Un hipotiroidismo no tratado puede llevar a la muerte por coma mixedematoso. Alrededor del 10% de las mujeres y del 6% de los hombres se ven afectados por hipotiroidismo. Las patologías asociadas son: tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis de Riedel, cretinismo o hipotiroiditis congénita, hipotiroidismo secundario, cáncer de tiroides. El hipotiroidismo materno durante la gestación, ha sido asociado con un elevado riesgo de preeclampsia, aborto espontáneo, muerte fetal, nacimiento prematuro o bebés con un bajo peso al nacer. Los efectos del hipotiroidismo materno sobre el feto, dependen del tiempo y severidad en la deficiencia de yodo in útero. El tratamiento más común es el reemplazamiento de la hormona tiroidea con fármacos como la levotiroxina. Especial cuidado deben tener los pacientes hipotiroideos y que además sean celíacos (pueden tener alterada la capacidad de asimilar la levotiroxina) y aquellos que a los que les estén prescribiendo suplementos de hierro y calcio (deben establecer una cronología a la hora de tomar ambas medicaciones para que no interfieran entre sí). 

Estos estados patológicos se diagnostican a través de pruebas bioquímicas (medición de los niveles de hormonas TSH, hormonas T4 y T3 libres y totales), exploración física de la glándula tiroides y técnicas de radio-imagen a través de gammagrafía tiroidea con yodo radiactivo. En estos casos, se recomienda la realización de una dieta baja en yodo (50-60 ug/día) en los semanas previas, para favorecer una mayor absorción del yodo radiactivo por el tejido y favorecer así una mayor resolución de la de la imagen obtenida con el radiomarcador (fuente).

Parece ser que además, la deficiencia en otros micronutrientes, puede afectar al estatus de yodo del organismo. Uno de los micronutrientes que le afectan, es el selenio pues este elemento químico forma parte de las deyodinasas que permiten la conversión de la hormona T4 en hormona T3. Es muy habitual ver una deficiencia de selenio asociada a una deficiencia de yodo en casos de cretinismo mixedematoso, habituales entre poblaciones de África Central. Por su parte la anemia ferropénica, puede provocar alteraciones en el metabolismo del hierro afectando a la síntesis de la hormona TSH, a la captación de yodo por la tiroglobulina en los folículos de la tiroides o la unión de la hormona T3 a sus receptores celulares. Y el tercer factor nutricional que afecta a la deficiencia de yodo, parece ser que es la deficiencia de vitamina A que provoca un aumento de los signos y síntomas propios del hipertiroidismo.

Hoy en día se ha firmado un documento denominado como «Declaración de Cracovia» por parte de todos los integrantes del grupo europeo «EUthyroid«, para conseguir que las futuras generaciones reciban yodo suficiente para iniciar una vida saludable y solicitando el apoyo de todas las partes interesadas de toda Europa y de terceros países para reunir los recursos y la experiencia necesaria para garantizar la erradicación de la deficiencia de yodo. En el Servicio Galego de Saúde (SERGAS), podemos ver que se ha desarrollado un programa de prevención de los trastornos causados por déficit de yodo, como parte de la campaña iniciada por la OMS y el proyecto europeo «Euthyroid«. A nivel estatal, la gran valedora de la campaña por erradicar la deficiencia de yodo en la población fue la química italiana Gabriella Morreale pionera junto con Francisco Escobar del Rey, en la endocrinología moderna que les llevó a implantar en el sistema sanitario nacional la prueba del talón que determinaba el diagnóstico precoz del hipotiroidismo congénito a través de la prueba del talón. A ellos debemos las primeras campañas destinadas a establecer la yodación en la sal de mesa y a mejorar los síntomas e incidencia del bocio entre la población española.

Pues ya sabéis, si no coméis buenas fuentes de yodo, aseguraros de que la sal al menos sea yodada. Aquí termina el repaso al metabolismo del yodo, creo que ya habéis descubierto el motivo de las mariposas y la radioactividad del título.

¡Nos «leemos» en la próxima entrada!                                                                                TatianaDC

Fuentes:                                                          https://lpi.oregonstate.edu/es/mic/minerales/yodo https://www.msdmanuals.com/es/hogar/trastornos-hormonales-y-metab%C3%B3licos/trastornos-de-la-gl%C3%A1ndula-tiroidea                                      https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-nutricionales/deficiencia-e-intoxicaci%C3%B3n-por-minerales/yodo                        https://ods.od.nih.gov/factsheets/Iodine-DatosEnEspanol/                    https://www.aecat.net/wp-content/uploads/2012/02/Dieta-pobre-en-Yodo_def.pdf http://www.consumer.es/web/es/alimentacion/aprender_a_comer_bien/enfermedad/2010/01/29/190795.php                              http://www.consumer.es/web/es/alimentacion/aprender_a_comer_bien/complementos_dieteticos/2009/10/26/140854.php            http://www.consumer.es/web/es/alimentacion/aprender_a_comer_bien/enfermedad/2014/02/06/219293.php                              https://www.alimente.elconfidencial.com/bienestar/2018-05-29/hipotiroidismo-algas-soja-yodo-dieta_1570159/                                                          https://en.wikipedia.org/wiki/Iodine_deficiency http://www.elmundo.es/baleares/2016/04/16/57125fb2e5fdea15288b45b4.html https://pauoller.wordpress.com/2016/04/06/curiosidades-clinicas-de-la-ingesta-de-yodo-la-diferencia-poco-conocida-entre-el-yodo-proveniente-de-algas-y-sal-yodada/                https://www.diariomedico.com/profesion/euthyroid-traza-las-lineas-maestras-para-prevenir-la-deficiencia-de-yodo.html                                        https://medlineplus.gov/spanish/hyperthyroidism.html            https://medlineplus.gov/spanish/druginfo/natural/35.html https://es.wikipedia.org/wiki/Yodo                                https://es.wikipedia.org/wiki/Hipotiroidismo                https://es.wikipedia.org/wiki/Hipertiroidismo                                                                      Infografías Hipertiroidismo e Hipotiroidismo:                          https://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/hipertiroidismo                https://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/hipotiroidismo