Biotecnología multicolor, casos verdaderos y falsos de OGM coloreados.

Después de la última entrada dedicada al mundo de los organismos modificados genéticamente (puedes leerla aquí), en la que, gracias a la tecnología de ingeniería genética revolucionaria, la CRISPR-Cas9, se abría una nueva vía de debate en cuanto a la legislación y regulación de estos alimentos, echaba de menos no hacer un pequeño repaso sobre alguno de los OGM más recientes que se pueden considerar como “alimentos fármacológicos”. No es para nada exagerada la denominación ya que, como en otros casos descritos con anterioridad en el blog como el de yuca transgénica o las diversas variedades de patata transgénica, los que se describirán en esta entrada, además de tener (en algunos casos realmente sí, en otros no, ya se verá más adelante  el por qué) modificado su color natural (de ahí el título de biotecnología multicolor), están enriquecidas en una serie de sustancias de gran aplicación dietoterápica. Así que, si quieres saber más acerca de la piña rosa, el tomate púrpura y la fresa azul transgénicos, ya sabes lo que tienes que hacer… Sigue leyendo!

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Ácido úrico y tomates, un mito más de la alimentación en relación con el metabolismo.

Harta de acudir con familiares, a su médico de cabecera a revisar los resultados de sus análisis clínicos y que éste, les recomiende no consumir tomates, alcohol y mariscos para rebajar sus niveles de ácido úrico, me he propuesto indagar en el tema y ver que hay de verdad en esa información, y cómo la alimentación influye en su metabolismo. Así que, sin más dilación, arrancamos esta revisión sobre el ácido úrico, su metabolismo y como influye la dieta en sus niveles, ¿me acompañáis?

Cristales de ácido úrico y gota

El ácido úrico, también conocido como C5H4N4O3 o 7,9-dihidro-1-H-purina 2,6,8(3H) trionaI, es un metabolito producido endógenamente en hígado, músculo e intestino, como producto final de la degradación de las purinas, las bases nitrogenadas de los ácidos nucleicos (ADN y ARN). En el caso del ácido úrico, las purinas precursoras de este compuesto, son la guanina (G) y la adenosina (A) que pueden proceder o bien de alimentos de la propia dieta, o bien por un aumento en la velocidad de recambio de ácidos nucleicos en las células (causa asociada en la mayoría de las veces, a una subpatología clínica). Si seguimos su catabolismo, veremos que, a nivel intestinal, dichas bases nitrogenadas son degradadas a nucleósidos y bases libres por medio de la acción de nucleasas pancreáticas y deaminasas y fosforilasas intestinales. Como producto final de ambas rutas catabólicas, se forma la xantina, una base purínica precursora del ácido úrico pero también, de la cafeína y de la teobromina.

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