Las guardianas del binomio apetito-saciedad: la grelina, la leptina, la insulina y el péptido YY36

Desde hace tiempo, quería escribir una entrada como ésta; más molecular, más bioquímica. Y el día, ha llegado. Empezaremos con la primera tanda de entradas dedicadas a las principales “guardianas” del binomio apetito-saciedad: las hormonas grelina, leptina, insulina y el péptido YY36. Son todas las que están, pero no están todas las que son puesto que, en la regulación de la ingesta y del balance energético, intervienen múltiples factores sensoriales, mecánicos, cognoscitivos, hormonales, o neuronales, que requieren un análisis bastante más profundo, que requiere más de una entrada en el blog (próximamente). No obstante, con esta primera aproximación, creo que podemos hacernos una idea de acerca de cómo el organismo controla, en tiempos y forma, cómo ha de alimentarse para seguir viviendo. ¡Vamos allá!

Homer con hambre

Aunque normalmente, apetito y hambre, se solapan en cuanto a significado se refiere, no son términos completamente homónimos; el apetito se definiría como la preferencia a la hora de consumir un alimento mientras que el hambre sería una sensación fisiológica o psicológica que induce a ingerir un alimento. No obstante, ambos términos, sí se encuentran estrechamente relacionados en cuanto a mecanismos de control y regulación se refiere. En nuestro organismo, existen fundamentalmente dos sistemas de control y regulación: uno, denominado periférico, llevado a cabo por medio de hormonas y péptidos; otro, denominado central, llevado a cabo por neuronas ricas en neuropéptidos dispuestas en el hipotálamo
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Síndrome metábolico, ese gran desconocido.

Me gustaría dedicarle una entrada a este cuadro de efectos patológicos (no se puede considerar enfermedad por sí misma) ya que es muy poco habitual que se hable de él a la hora de tratar en profundidad la diabetes y la obesidad, enfermedades relacionadas en mayor o menor grado con la aparición de este síndrome que tiene una prevalencia en la población de España de un 19,3%, (2 personas de cada 10 del total de la población).

El síndrome metabólico, también llamado como síndrome X o de resistencia a la insulina, no puede decirse con rotundidad que tenga un origen concreto. Se cree que existe una predisposición genética a desarrollarlo pero no está muy definida, por lo que generalmente se habla que es la lipotoxicidad y la resistencia a la insulina generadas en la obesidad, los principales desencadenantes de la aparición de este síndrome.

Se trata pues, de un síndrome que afecta a múltiples órganos (páncreas, corazón, sistema inmunológico e hígado) y se encuentra estrechamente ligado a la aparición de la diabetes mellitus tipo II, enfermedades cardiovasculares e inflamatorias (artritis, asma, etc) así como en la aparición de cetoacedosis (aumento en la producción de cuerpos cetónicos usados como fuente de energía por el organismo), que ya trataremos en profundidad en otra entrada.

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