Nutri-Recetas XI: Flan vegano de remolacha, apto para celíacos.

Retomo la sección más gastronómica del blog, en esta ocasión con una receta muy veraniega y “dulcera”, muy del gusto de los niños (por el color y el sabor característico) y sobre todo, por ser una buena opción para personas veganas, al carecer de elementos de origen animal en su elaboración y de manera colateral, para personas celíacas (el motivo está en la propia receta). Además, por su elaboración, podemos doblar la presentación de una de las raíces comestibles más escandalosas en cuanto a color se refiere (porque es muy fácil tiñirse o manchar encimeras, manteles, ropa, etc), la remolacha, pues además de un postre (una especie de flan/gominola gigante), podremos preparar una rica ensalada. Te animas a saber cómo? Pues ya sabes… sigue leyendo!!  Sigue leyendo

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Ácido úrico y tomates, un mito más de la alimentación en relación con el metabolismo.

Harta de acudir con familiares, a su médico de cabecera a revisar los resultados de sus análisis clínicos y que éste, les recomiende no consumir tomates, alcohol y mariscos para rebajar sus niveles de ácido úrico, me he propuesto indagar en el tema y ver que hay de verdad en esa información, y cómo la alimentación influye en su metabolismo. Así que, sin más dilación, arrancamos esta revisión sobre el ácido úrico, su metabolismo y como influye la dieta en sus niveles, ¿me acompañáis?

Cristales de ácido úrico y gota

El ácido úrico, también conocido como C5H4N4O3 o 7,9-dihidro-1-H-purina 2,6,8(3H) trionaI, es un metabolito producido endógenamente en hígado, músculo e intestino, como producto final de la degradación de las purinas, las bases nitrogenadas de los ácidos nucleicos (ADN y ARN). En el caso del ácido úrico, las purinas precursoras de este compuesto, son la guanina (G) y la adenosina (A) que pueden proceder o bien de alimentos de la propia dieta, o bien por un aumento en la velocidad de recambio de ácidos nucleicos en las células (causa asociada en la mayoría de las veces, a una subpatología clínica). Si seguimos su catabolismo, veremos que, a nivel intestinal, dichas bases nitrogenadas son degradadas a nucleósidos y bases libres por medio de la acción de nucleasas pancreáticas y deaminasas y fosforilasas intestinales. Como producto final de ambas rutas catabólicas, se forma la xantina, una base purínica precursora del ácido úrico pero también, de la cafeína y de la teobromina.

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Intolerancia a la fructosa, una paradoja del metabolismo de los hidratos de carbono.

Todo el público en general sabe que, si consume azúcar, la consecuencia más directa es que los niveles de glucosa en sangre se eleven tras las dos horas posteriores a su ingesta. Sin embargo, esto no sucede en casos donde claro está, el metabolismo de los hidratos de carbono presenta uno u otro tipo de alteración. En este sentido, llama mucho la atención el caso de las fructosemias o intolerancias a la fructosa, alteraciones  de origen genético o multifactorial del metabolismo de la fructosa donde las personas que la padecen sufren hipoglucemias de diferente grado de intensidad así como otros síntomas, tras la ingesta de ciertos hidratos de carbono.

La fructosa es un monosacárido, componente básico de la sacarosa o azúcar común, de tipo cetohexosa, característica estructural que hace que la ruta metabólica que sigue para su metabolización, sea distinta al resto de los hidratos de carbono. Se encuentra de forma natural en múltiples frutas, algunos vegetales o en la miel unida a la glucosa formando el azúcar común o sacarosa. Los órganos principales donde tiene lugar el metabolismo de la fructosa son el hígado, el músculo, el intestino delgado y en menor medida el riñón. El 52% de la fructosa se descompone como glucosa, el 18% en forma de lactato y piruvato y el 8% en forma de glucógeno. El 22% restante se presenta en forma de triglicéridos, dióxido de carbono, cuerpos cetónicos, glicerol y sorbitol. Aunque su metabolismo no requiere de la participación de la insulina como hormona reguladora, si será necesaria si la fructosa es utilizada por tejidos periféricos después de su conversión a glucosa en el hígado.Fructosa

Una vez hidrolizada por medio de la isomaltasa presente en el intestino delgado, la fructosa ingerida es transportada directamente hacia los hepatocitos (células del hígado) donde a través de transportadores GLUT-5 (transportadores de glucosa tipo 5) pasa hacia el citosol, donde es fosforilada por medio de la enzima fructoquinasa (FK) a fructosa 1-fosfato. Esta fructosa 1-fosfato puede seguir tres vías distintas:

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