El binomio apetito-saciedad, ¿sólo una cuestión fisiológica?

Hace un tiempo, escribí una entrada que puede leer aquí, sobre el binomio apetito – saciedad que a mi modo de ver, estaba incompleta. ¿El motivo? Porque creo que ahondaba más en la cuestión más fisiológica o metabólica y no tanto en otros aspectos que pueden tener una cierta influencia sobre estos estados de la ingesta. Por eso, esta entrada que podría considerarse una parte II o continuación de la otra, trataremos de explicar como se regula el apetito y/o la saciedad desde otros aspectos menos metabólicos (aunque algunos también mencionaremos). Si quieres saber cómo somos capaces de gestionar nuestra saciedad y nuestro apetito de una forma más consciente, ya sabéis… Seguid leyendo!

Dentro de la conducta ingestiva, además de lo que explicábamos en la otra entrada, hay toda una serie de comportamientos de la ingesta, que son estudiados de forma directa a través del conocimiento del por qué el ser humano y los animales comen y beben alimentos y/o bebidas, en ciertas cantidades y en ciertos momentos. De hecho, el comportamiento ingestivo es un proceso fisiológico y psicológico que transcurre con la búsqueda, adquisición e ingesta de nutrientes. Su control puede estar motivado por cuestiones de civilización y/o culturalización del ser humano (sólo en casos extremos los mecanismos de conducta ingestiva del ser humano se igualan a los de los animales), la disponibilidad continua de alimentos y nutrientes, los hábitos alimentarios y en algunas ocasiones (no siempre son indespensables), de las sensaciones experimentadas. Desde la perspectiva biológica o psicobiologíca, se puede entender que la conducta alimentaria está directamente relacionada con variables de tipo biológico y/o fisiológico, las cuales, se han verificado a través de experimentos sobre los núcleos ventromedial y lateral del hipotálamo, centros reguladores del apetito-saciedad, donde provoando lesiones en estos núcleos se observa que afectan a la regulación de la conducta alimentaria, ya sea para restringir alimento (generando afagia (incapacidad de tragar) y pérdida de peso) o para comer hasta niveles de exceso de alimentación (generando obesidad). Parte de estos experimentos, fueron llevados en 1943 por el médico, John R. Brobeck quien primero instauró la regulación estructural de la ingesta, para luego ser completada con el estudio de las hormonas orexigénicas y anorexigénicas a finales del siglo XX. Además de las citadas en la anterior entrada, destacan como las siguientes hormonas:

Hormonas orexigénicas:

Cortisol.                                                                                                                            Hormona esteroidea o glucocorticoide, producida por las glándulas suprarrenales. Se libera como respuesta al estrés y sus funciones principales son incrementar la glucemia a través de la gluconeogénesis, suprimir el sistema inmunológico y ayudar al metabolismo de las grasas, proteínas y carbohidratos. Muchos estudios ha intentado determinar si el cortisol juega un papel en el desarrollo de obesidad en la población general, en la distribución central de la grasa en hombres y mujeres, y en los cambios en la composición corporal que se producen con la edad. Aunque de manera general, se asume que los niveles plasmáticos de cortisol son normales en el síndrome metabólico y en la obesidad, existen respuestas dinámicas de cortisol exageradas. En particular, la obesidad abdominal se asocia con un aumento en la excreción de cortisol libre urinario y aumento en las tasas de producción de cortisol total. Sin embargo, no hay evidencia suficiente para afirmar de forma concluyente que un aumento en la secreción de cortisol es la causa del depósito excesivo de tejido adiposo en humanos. Para terminar, en obesos con síndrome metabólico se ha descrito un aumento en la producción hepática de cortisol no acompañado de hipercortisolismo sistémico, pues se compensa con un aumento del catabolismo hepático del cortisol y una menor actividad del eje cortico- suprarrenal.

Galanina                                                                                                                            Péptido pequeño, presente en el sistema nervioso central (núcleo paraventricular, NPV) y periférico, cuyo principal  efecto estimulante es la liberación de la hormona de crecimiento (GH) e inhibidor de la respuesta de insulina a la administración de glucosa. Genera por ello una hiperglucemia, favoreciendo con ello una mayor ingesta de alimentos, sobre todo ricos en grasas.

Factor liberador de la hormona del crecimiento (GH).                                                  Péptido o neurohormona que actúa fundamentalmente sobre los núcleos ventriculares del hipotálamo, provocando un aumento de apetito independientemente de la secreción de la hormona del crecimiento, a pequeñas dosis. Se considera junto con otros péptidos opiáceos, uno de los péptidos estimulantes de la ingesta.

Hormonas anoréxigénicas:

GLP-1 (péptido similar al glucagón tipo 1)   Péptido que se produce en las células L del intestino delgado, (principalmente en íleon y colon) y también en zonas del sistema nervioso central. Se segrega como respuesta a los nutrientes, se conoce como una hormona incretina. Se libera a la circulación aproximadamente 30 minutos tras la ingesta de nutrientes y su vida media es muy corta, ya que tienen una inactivación muy rápida (en 1 a 2 minutos) . Su principal efecto es estimular la liberación de insulina dependiente de glucosa. Otras acciones que realiza son: inhibir la secreción de ácido gástrico inducida por la ingestión de alimentos, retrasar el vaciamiento gástrico y promover la distensión gástrica, con lo que se crea sensación de saciedad, provocando con ello una pérdida de peso. Parece ser que uno de los alimentos que favorece su secreción son los pistachos (leer aquí).

Oxinomodulina (OXM)                                                                                                      Hormona peptídica que se libera de las células L del yeyuno o ileón del intestino delgado (junto con las células del sistema nervioso), en respuesta a la ingesta de alimentos (principalmente grasas) y proporcionalmente a la carga calórica. Aunque no se ha descrito ningún receptor específico, parece ejercer sus efectos a través del receptor de GLP-1 y se expresa junto con otros péptidos anorexigénicos como PYY-36. Su concentración se incrementa a los 30 minutos del inicio de la comida y permanece elevada varias horas. Tiene un potente efecto inhibitorio de la secreción ácida del estómago y el vaciamiento gástrico, y además produce distensión gástrica y genera sensación de saciedad (favorecido también por su papel en el incremento de la secreción de insulina).

Colecistoquinina o colecistocinina  (CCK o CCK-PZ)                                                 Hormona secretada por las células I, del duodeno y yeyuno ante la llegada del quimo procedente del estómago (sobre todo rico en grasas y proteínas), provocando un retraso en el vaciamiento gástrico y con ello, generando saciedad. Parece ser que existe una manera de activar la secreción de colecistoquinina es comer frutos secos, sobre todo piñones (leer aquí). 

Fuera ya del aspecto fisiológico, vemos que la conducta alimentaria puede verse influida por conceptos tan dispares como la parabiosis (con “cruces” entre ratones obesos por lesiones cerebrales y ratones normales, que en los segundos se observa una reducción de la ingesta y del peso, así como entre ratones sobrealimentados y ratones normales mientras que si se “cruzan” ratones ob/ob con ratones normales, son los primeros los que reducen la ingesta de alimentos y con ello, su peso corporal) o la psicobiología. Desde la escuela cognoscitiva de la psicobiología, se establece que la conducta alimentaria está influida por variables mentales, esto es, emociones y comportamientos en general. De hecho, distorsiones cognoscitivas explicarían la permanencia de conductas alimentarias inadecuadas tales como la abstracción selectiva, sobre generalización, magnificación de estímulos, razonamiento dicotómico y absolutista, personalización o autorreferencia, entre otras. Diversos estudios muestran que frecuentemente una persona disminuye significativamente la cantidad de alimento cuando experimenta emociones negativas, sin embargo, para algunas personas que llevan dietas frecuentes y de forma crónica, las emociones ejercen una influencia opuesta favoreciendo el incremento del nivel de consumo de alimento. Esto se ha concentrado un debate científico con el fin de entender y explicar cuál dimensión de la emoción (ejemplo: valencia vs intensidad) es el aspecto más influyente como fuente de desinhibición alimentaria y qué emociones en particular se encuentran relacionadas con las alteraciones de la alimentación observadas en los personas con dietas crónicas. Entender la conducta alimentaria ha llevado a visualizar que el momento de la ingesta es muy complejo, ya que se han identificado conductas adjuntivas y encadenadas como olfatear, escarbar, beber, mirar a otro comensal, entre otras conductas relacionadas con el momento de la ingesta, las que definen la conducta alimentaria.  Si por lo contrario, utilizamos su unidad de análisis, esto es, el momento en el que un organismo consume uno o varios alimentos de forma discreta permitiendo establecer medidas de presencia – ausencia de la comida (frecuencia de la comida, cantidad de comidas dentro de un intervalo de tiempo, tasa de comidas, duración de la comida, intervalos entre comidas, entre otras),  ha obligando a desarrollar instrumentos para su medición como el “eatometer” o el “lickometer”.

Otro caso es la conocida como aliestesia, una modificación en la apreciación subjetiva del carácter atractivo o repulsivo en función del estado del organismo (ej: cuando el organismo esté lleno, por muy agradable que nos sea el alimento, nos resultará desagradable). En el caso de la saciedad sensorial específica es la tendencia de los organismos a ingerir mayor cantidad de alimento siempre que sus componentes posean propiedades sensoriales distintas. A diferencia de la aliestesia, el tiempo en que se percibe la disminución del sabor agradable si se realizan catas de alimentos muy próximas entre sí, es mucho menor en la saciedad sensorial específica y no es necesaria la ingesta del alimento, sólo oler o masticar el alimento, es suficiente para experimentar dicha alteración. En un estudio sobre la saciedad sensorial específica se pidió a sujetos humanos que calificaran el sabor de ocho alimentos diferentes y que luego ingirieran uno de ellos en una comida. Tras la comida, se les pidió que calificaran de nuevo el agrado de los ocho alimentos, y se vio que la clasificación del alimento que acababan de comer había descendido notablemente más que la de los otros siete de la serie experimental.

Parece que las señales de los receptores del sabor producen una disminución inmediata del valor de incentivo positivo de sabores parecidos, y que las señales asociadas a las consecuencias posteriores a la ingesta producen un descenso general del valor de incentivo positivo de todos los alimentos. Se sugirió que la saciedad sensorial específica produce dos tipos de efectos:
– los efectos relativamente breves que influyen en la selección de los alimentos dentro
de una comida única.                                                                                                         – los efectos de duración prolongada, que influyen en la selección de los alimentos de una comida a otra.                                                                                                            Algunos alimentos parecen ser relativamente inmunes a la saciedad sensorial específica de larga duración. Dicho fenómeno parece tener dos consecuencias adaptativas interconectadas, una la de que estimula el consumo de una dieta variada y otra, de que al disponer de tal variedad de alimentos, se produce una mayor ingesta de los mismos.

Otro caso curioso es la conocida como anorexia fisiológica del envejecimiento, caracterizada por dispepsia (dolor abdominal), disfagia mecánica (dificultad al tragar), disgeusia (pérdida de gusto), xerostomía (reducción de la producción de saliva) pérdida de apetito, incapacidad para comer ciertos alimentos, sensación de plenitud posprandial con una escasa ingestión, imposibilidad para disfrutar la comida como antes o malestar abdominal vago.

También se ha observado que en la conducta ingestiva, el binomio apetito – saciedad se puede ver modificado por ciertos fármacos como la metformina (leer aquí), la lorcaserina, anfetaminas, metanfetaminas, fluoxetina, naltrexona, Sibutramina, Orlistat, Mysimba®, Saxenda®. Recientemente se ha observado que factores secretados por el tejido adiposo marrón, las batoquinas, pueden tener grande efectos sobre la saciedad al actuar sobre la termogénesis, al igual que el microbioma intestina (leer aquí).

Pues con esto ya terminaría este artículo, que creo que complementa muy bien al anterior y cierra esta etapa. Así en conjunto, ya sabemos que apetito y saciedad, tienen que ver mucho con cuestiones fisiológicas y psicológicas. Comer es un placer, pero a veces también puede ser un pecado.

¡Nos “leemos” en la próxima entrada!                                                                                 TatianaDC

Fuentes:                                                                                                                              A. Santacoloma Suárez, y L. Quiroga Baqueroe “Prespectivas de estudio de la conducta alimentaria”. Revista Iberoamericana de Psicología: Ciencia y Tecnología (2007)   ;    Simón y A.S. Del Barrio “Leptina y obesidad” Anales Sistema Sanitario de Navarra  (2002)                                                                                                        http://www.elsevier.es/es-revista-endocrinologia-nutricion-12-articulo-las-hormonas-gastrointestinales-el-control-S1575092209719461                              http://www.elsevier.es/es-revista-endocrinologia-nutricion-12-articulo-funcion-endocrina-obesidad-S1575092211002361 http://ocw.uniovi.es/pluginfile.php/1686/mod_resource/content/1/Ingesta_de_Alimentos.pdf                                                                                            http://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872017000901172  http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-16112012000600009 http://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1467-3010.2009.01753.x   http://www.medigraphic.com/pdfs/revcubalnut/can-2014/can142k.pdf http://www.xatakaciencia.com/biologia/estas-hormonas-que-te-ayudan-perder-peso-asi-puedes-hacerlas-colaborar                          http://www.fitnessrevolucionario.com/2014/05/16/por-que-las-dietas-no-funcionan-las-causas-del-efecto-rebote-y-soluciones/  http://www.fepreva.org/curso/7_curso/material/ut2.pdf  http://www.amc.edu.mx/revistaciencia/images/revista/62_1/PDF/07_Nutricion.pdf         http://drpiza.com/tag/apetito/   http://es.wikipedia.org/wiki/Saciedad_sensorial_espec%C3%ADfica                         http://es.wikipedia.org/wiki/Colecistoquinina                                http://www.cun.es/diccionario-medico/terminos/galanina

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