El beber y su llamada de socorro, la sed.

Después de la entrega de las guardianas del apetito y saciedad, que puedes volver a leer aquí (por si no lo has hecho aún, eh!), quedaba por tratar en este espacio otra de las manifestaciones/necesidades fisiológicas relacionadas con la alimentación y la nutrición. Sí, amig@s, beber para mantener el cuerpo hidratado es una necesidad fisiológica y en la bebida, además de agua (considerada como macronutriente por la EFSA desde 2009), también obtenemos ciertos micronutrientes (sales minerales básicamente). NOTA: El alcohol de las bebidas alcohólicas no se debe considerar alimento y mucho menos, nutriente (aunque aporte calorías como los hidratos de carbono, grasas o proteínas). Sin embargo, la entrada que nos atañe se centrará más en la llamada de socorro que emite nuestro organismo cuando sus niveles de líquidos descienden y el riesgo de deshidratación le acecha; como podéis intuir fácilmente, hablamos de la sed. Teniendo en cuenta que en ciertas patologías, la sed resulta ser o bien, un síntoma propio o un efecto secundario difícil de abordar, creo que puede resultar una entrada de interés para el blog y sus potenciales lectores. Así que, coge un vaso de agua bien fresca, siéntate delante de la pantalla y… Sigue leyendo! La sed es el instinto básico, necesidad fisiológica o ansia de beber o ingerir líquidos, con el fin de mantener dentro de unos valores umbral, el volumen de agua y electrolitos del organismo. Se trata en realidad de una repuesta del cerebro ante el estímulo que supone la detección de una bajada del 10-15% volumen de agua del organismo por los baroreceptores (presentes en las paredes de los vasos sanguíneos) o un aumento de 4 mOsm/L de la osmolalidad plasmática detectada por los osmoreceptores del SNC . Esto es, la sed es el primer signo de una deshidratación. Esta se produce cuando se desajusta el balance hídrico del organismo; el total del agua del organismo se encuentra dividido entre el líquido intracelular (dos tercios del total) y el líquido intersticial, el plasma y otros líquidos (líquido cefalorraquídeo, humor acuoso, pleura, etc) que representan el tercio restante. Los más afectados en una deshidratación son el líquido intracelular (situación hipertónica o de salida de agua intracelular versus situación hipotónica o de entrada de agua extracelular) y el plasma (hipovolemia o pérdida de volumen sanguíneo versus hipervolemia o aumento del volumen sanguíneo). En el caso del líquido intersticial, está directamente relacionado con el balance hídrico del líquido intracelular y el plasma, pues es en el líquido intersticial dondese producen la mayor parte de las pérdidas de agua por evaporización (transpiración y respiración), debido al efecto osmótico que se produce entre los tres compartimentos (el líquido intersticial es más hipertónico o concentrado que el plasma y el líquido intracelular respectivamente, provocando la salida de agua de cada uno de sus compartimentos).  Por esta razón, se habla de dos tipos de sed: la sed osmótica y la sed volémica

La sed osmótica es aquella desencadenada por la deshidratación celular, provocada  por la detección de una situación hipertónica en el líquido extracelular que provoca la activación de los osmorreceptores, neuronas presentes en el órgano vascular de la lámitar terminal (OVLT) y el órgano subformical (SFO) del hipotálamo (ambos en contacto directo con la circulación general, pues no se encuentran “protegidos” por la barrera hematoencefálica). Éstos, a su vez activan el núcleo preóptico mediano y desencadenan la búsqueda de agua y la necesidad de ingerir líquidos, promovida por los núcleos integradores superiores (región AV3V). También hay osmoreceptores en vísceras, pero su mecanismo de acción neuronal es similar al producido en al sed volémica. Además de una deshidratación celular, la sed osmótica también se produce ante un caso de hiperosmolalidad del plasma sanguíneo (valores por encima de 295 mosm/kg de agua), provocando la liberación de una hormona “hipertensiva”, la vasopresina o hormona antidiurética (ADH)

La sed volémica se produce cuando se origina una hipovolemia o reducción del volumen sanguíneo total. En casos de sudoración extrema o grandes evaporaciones por respiración (ej: situación de hiperventilación) esta hipovolemia puede presentarse acompañada con una deshidratación celular y por lo tanto, la sed volémica y la sed osmótica contribuyen a la sensación de sed, pero en otros casos (ej: hemorragias intensas, quemaduras, vómitos y diarreas prolongadas) no tiene porque combinarse ambos tipos de sed, siendo la sed volémica la que predomina en estos casos. Cuando se produce la hipovolemia, podemos diferenciar dos mecanismos de estimulación de la sed. Por un lado, están los baroreceptores presentes en las paredes de algunos vasos sanguíneos (además de los presentes en las aurículas del corazón y los pulmonares) que envían la señal de detección de la bajada de presión arterial y de volumen sanguíneo vía sistema nervioso central, al núcleo postrema y al núcleo del tracto solitario del cerebro, dispuestos ambos en el bulbo raquídeo. De ahí, las señales viajan a su vez, al núcleo preóptico medio y al órgano sufornical, iniciando así la activación de las neuronas encargadas de activar la búsqueda de agua y la necesidad de ingesta de líquidos, coordinadas todas por los núcleos integradores superiores. El otro mecanismo de estimulación de la sed ante un volemia es la activación del sistema renina-angiotensina por parte del riñón; la bajada de la presión y volumen sanguíneo es detectada por arteriola renal aferente, provocando que las células de su pared, las células yuxtaglomerulares, liberen una hormona al interior de la arteriola, la renina. Esta hormona participa en la activación de la angiotensina I del hígado en su forma activa, la angiotensina II, un fuerte agente dipsogénico (estimulador de la sed) que de nuevo, actúa estimulando las neuronas del órgano subfornical y el núcleo preóptico mediano. La presencia de angiotensina II circulante, provoca también que se active en la corteza adrenal y en la glándula pituitaria, respectivamente, la producción de otras hormonas “hipertensivas e hipervolémicas” como la aldosterona o la vasopresina. El resultado final es, además de un aumento de la ansia o sensación de sed, la aparición de apetito de sal.

Relativos a la sed, podemos observar ciertos estados patológicos que, en algunos casos, también son síntomas y signos de otras patologías o enfermedades crónicas más severas. El primero de estos estados patológicos, es la polidipsia o exceso de sed. Existe una forma, la polidipsia primaria en donde el exceso de sed no está determinado por ninguna necesidad fisiológica; está presente en casos con origen psiquiátrico (potomanía, esquizofrenia, perfil psicótico y otros trastornos mentales y del desarrollo intelectual, como el autismo) o de origen no psiquiátrico (hepatitis autoinmune, síndrome de Sjögren, xerostomía o sequedad en la boca, origen idiopático). La polidipsia es, junto con la poliuria, unos de los primeros síntomas de diagnóstico de diabetes mellitus mientras que para la diabetes insípida (de la que hablaremos en otra entrada y que nada tiene que ver con el metabolismo de los glúcidos), va acompaña de elevada diuresis. También se puede observar polidipsia en estados de hipocaliemiahipernatremiadeficiencia de zinc, hiperaldosteronismo, hemorragias intensas, síndrome anticolinérgico, resacas o estados de alcoholemia, consumo excesivos de diuréticos o antipsicóticos, insuficiencia cardíaca, etc. En el otro lado de la balanza, encontramos la adipsia, hipodipsia o ausencia de sed. Las causas de la adipsia pueden ser muy variadas; desde lesiones, tumores o fallos congénitos en la región neuronal del órgano subformical y núcleo subformical del hipotálamo, pasando por el SIADH (síndrome de secrección inadecuada de la hormona antidiurética), hidrocefalia, accidentes cerebrovasculares, traumatismos craneales, pérdida de función renal asociada a la edad, descenso de los niveles de L-DOPA y dopamina, etc. Hay cuatro tipos de adipsia (tipo A, B, C, D) presente en diferentes pacientes con afectaciones variadas del sistema regulador del balance electrohídrico corporal. En el caso de ancianos, la adipsia que suele producirse se debe a que presentan alteraciones en el umbral de detección de los baroreceptores sanguíneos, es decir, además de tener un umbral de estimulación de la  sed osmótica elevado, tienen casi anulados los mecanismos de estimulación de la sed volémica

Estudios con optogenética en ratones, llevados a cabo por investigadores de la Universidad de Columbia, descubrieron que las neuronas CAMKII del órgano subformical, actuaban como interruptores de la sed; si se activaban estas neuronas por medio de estímulos de luz, tanto los ratones deshidratados previamente como los que ya habían saciado su sed, bebían grandes cantidades de agua en breves períodos de tiempo (no así para otros alimentos, para los que no mostraban interés) siendo únicamente detenidos en tal conducta, cuando se dejaban de estimular dichas neuronas. En la misma investigación, también observaron que activando otras neuronas cercanas en el órgano subformical, las neuronas VGAT, provocaban el efecto contrario al ser estimuladas, anulando la búsqueda de agua y la necesidad de ingerir líquidos, tanto en ratones deshidratados como los que no presentaban necesidad fisiológica de beber. Otras investigaciones, han demostrado que una variante del canal iónico conocido como receptor de potencial transitorio V1, la ΔN-TRPV1, presentes en las neuronas del órgano subformical y el núcleo preóptico mediano, actúan en la regulación de la sensación de sed, el apetito de sal y el balance electrolítico cuando se producen elevaciones de la temperatura corporal. Otra investigación sorpendente respecto al balance hídrico y electrolítico, fue la llevada a cabo por Jens Tizte y colaboradores quienes tanto en ratones como en humanos, observaron que hormonas glucocorticoides (cortisol o cortisona) del complejo suprarrenal, provocarían que ante una ingesta de sal se pudiera inducir un estado catabólico de algunos nutrientes, desencadenando un aumento de osmolitos de urea y generación de agua metabólica, sin provocar con ello un aumento en la ingesta de agua mediante el mecanismo de la sed. Sin duda, parece imposible pero quien sabe si en un futuro tendremos que darle la razón a Tizte y colaboradores. Lo que sí parece estar medianamente claro, es el motivo de que sintamos sed tras consumir azúcar o beber alcohol; parece ser que la principal culpable es la hormona FGF21 por parte del hígado en respuesta a la ingesta de estas sustancias.  

Para finalizar, indicar también que además de los mecanismos descritos, existen otros que, sin tanta implicación fisiológica per se, también intervienen en la estimulación de la sensación de la sedCon libre acceso a los líquidos y/o bebidas, los humanos somos capaces de beber antes de que aparezcan déficits de líquidos corporales indicativos de una deshidratación y por tanto, estimulantes fisiológicos de la sedOtros mecanismos desencandenantes de la sed son : disponibilidad de la bebida; sabor, temperatura y palatabilidad de la bebida; beber en asociación con las comidas; normas y hábitos sociales y sociales de consumo de bebidas, etc. 

¡Y hasta aquí por hoy, que ya estoy sintiendo mucha sed! Con vuestro permiso, voy a beber un gran y fresco vaso de agua, la mejor y más refrescante de las bebidas.

¡Nos “leemos” en la próxima entrada!                                                                                TatianaDC

Fuentes:                                                                                                                            https://journals.lww.com/acsm-msse/Fulltext/2001/09000/Influence_of_age_on_thirst_and_fluid_intake.16.aspx https://www.investigacionyciencia.es/noticias/interruptor-cerebral-de-la-sed-12858  https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1800&sectionid=125152170&jumpsectionID=125152247  https://hera.ugr.es/tesisugr/15429684.pdf https://www.sciencedaily.com/releases/2018/04/180412154512.htm http://www.medigraphic.com/pdfs/actpedmex/apm-2013/apm132i.pdf https://en.wikipedia.org/wiki/Thirst          https://www.medicalnewstoday.com/articles/319495.php https://en.wikipedia.org/wiki/Polydipsia                https://en.wikipedia.org/wiki/Primary_polydipsia                      https://en.wikipedia.org/wiki/Adipsia                            https://psikipedia.com/libro/fisiologia/1344-ingesta-de-liquidos https://elpais.com/elpais/2017/05/30/buenavida/1496146703_529879.html  https://www.sjogrens.org/                                                https://www.clinicadam.com/salud/5/003086.html  https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/003085.htm https://psikipedia.com/libro/fisiologia/1344-ingesta-de-liquidos  http://www.lasexta.com/tecnologia-tecnoxplora/ciencia/divulgacion/esto-que-pasa-cuerpo-cuando-tienes-sed_2016070457fd0d440cf2fd8cc6b1b04f.html

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