La influencia de la alimentación en tu boca y su enemigo más silencioso: la caries

Si eres de los que no soportas el dolor de muelas, tiemblas cada vez que tienes que acudir al dentista o tu sueño es tener los llamados “dientes Profident”, ésta va a ser tu entrada. Al tratarse de una patología relacionada con los hábitos alimenticios (e higiénicos, no lo olvidemos) de muchas personas en distintas etapas de su vida, era muy necesario tocar en este blog el tema de las caries dentales como una patología más relacionada con la nutrición. A lo largo de este post, trataré de repasar el origen o etiología de las caries, los microorganismos implicados en su aparición y progresión así como de los alimentos implicados tanto en su desarrollo, como los que pueden ralentizar la aparición y progresión de esta enfermedad bucal. Así que si quieres saber más, ya sabes, lo de siempre… sigue leyendo!!

Imagen

La caries se define, según la OMS (Organización Mundial de la Salud) como un proceso localizado de origen multifactorial, bidireccional y dinámico, predominantemente infeccioso, que provoca el reblandecimiento del tejido duro del diente (desmineralización) cuya evolución termina en la presencia de cavitaciones (caries) en la superficie y  posteriormente, en el cuerpo del diente. Esta desmineralización dentaria, es debida al efecto progresivo disolvente que los ácidos orgánicos (ej. ácido láctico, ácido acético o ácido 8-amino-valérico), producidos como resultado de la fermentación realizada por las bacterias presentes en la placa dental (biofilm) ante la ingesta de hidratos de carbono presentes en los alimentos de la dieta, ejercen sobre el esmalte dentario (parte inorgánica) y la dentina (parte orgánica). Se trata de una patología que si, no se previene o non se trata a tiempo, puede revertir sobre el estado de salud general (enfermedades periodontales, xerostomía o síndrome de boca seca, apnea obstructiva del sueño, obesidad, enfermedades cardiovasculares, problemas de habla y aprendizaje, baja autoestima, etc) y la calidad de vida de los individuos afectados. .

Parte del diente y caries

Aunque fundamentalmente se le atribuyen como principales causas de aparición de la caries, una higiene bucodental inadecuada en forma y tiempo y la elevada y persistente presencia de hidratos de carbono en la dieta, es necesario indicar que, como enfermedad multifactorial, también pueden intervenir factores externos (nivel socioeconómico, estilo de vida, estrés, estilo y tipo de dieta, tiempo de permanencia del alimento en contacto con la superficie dental, contacto con compuestos o zonas de elevada presencia de flúor o experiencia previa de caries en otras piezas dentales) o internos (edad, estado nutricional, flujo y valor de pH salival, genética del individuo, flora bacteriana presente en la placa dentaria o factores de ingeniería biodental (biomecánicos, bioquímicos y bioeléctricos)). El primero en establecer la relación entre la dieta, el estilo de vida (factores externos) y la salud bucodental, fue el dentista canadiense Weston Andrew Valleau Price, quien con su trabajo de investigación sobre antropología odontológica, sentó las bases de que la nueva dieta occidental, iniciada en el s.XVIII y rica en compuestos altamente refinados y manufacturados, era la causante de la gran mayoría de los elevados y novedosos casos de patologías dentales (caries y enfermedades periodontales) observados en las civilizaciones modernas u occidentales.Factores caries Factores como el racionamiento sufrido durante las épocas de post-guerra y posterior levantamiento de la restricción alimentaria o, la introducción de alimentos refinados en poblaciones con características dietéticas primigenias o ancestrales (aborígenes, esquimales, indígenas, tribus africanas y amazónicas, etc) y arcadas dentales casi pluscuamperfectas, reafirmaban esta teoría puesto que, con posterioridad a los cambios introducidos en sus dietas, se observan lesiones cariosas y periodontales, en ambos casos. Anterior al trabajo de Price, es necesario destacar la teoría postulada por Willoughby D. Miller, quien en 1890, postulaba que las caries tenían un origen quimioparasitario, basando su teoría en que microbios presentes en la cavidad oral, provocaban la liberación de ácidos orgánicos, ante la presencia en tiempo y forma, de alimentos en las cavidades bucales. Estudios basados en hallazgos prehistóricos, concluyeron que el cambio de vida nómada a una vida sedentaria, junto con el cambio de la alimentación (procesamiento y tipo de ingesta), influyeron en la modificación de la microbiota oral (se ha determinado que la población de Streptococcus mutans, principal agente microbiano causal de las caries, podría seguir un crecimiento exponencial dentro de un marco de tiempo que, en general, coincide con la evidencia más temprana del cultivo y domesticación de plantas) y su capacidad de colonización en diferentes medios (trasmisión horizontal y vertical a través del aumento de contacto directo entre individuos, de la compartición de utensilios o de la exposición temprana a los agentes causales de las patologías bucodentales), reafirmando doblemente las teorías postuladas como posibles etiologías de la caries y las enfermedades dentales.

Cuando ingerimos los alimentos de la dieta, los hidratos de carbono presentes son digeridos por dos vías: la mecánica (acción de corte y masticación por incisivos, caninos y molares) y la enzimática (enzimas alfa amilasa y glucosil- transpeptidasa presentes en saliva y en la superficie dental). Esta última, sintetizada por las propias bacterias de la cavidad oral, es la que interviene en la descomposición de la sacarosa, en azúcares más sencillos glucano y fructanoDescomposición de azúcaresprincipales fuentes de ingesta de las bacterias presentes en la llamada placa dentaria (masa blanda, tenaz y adherente de colonias bacterianas (más de 600 microorganismos diferentes, de las cuáles sólo el 1% es potencialmente patógeno) que se disponen sobre la superficie de los dientes y encías, a modo de defensa de primera línea frente a posibles infecciones bucales futuras). En realidad, la placa dentaria no es más que un biofilm bacteriano, esto es, una comunidad microbiana formada por bacterias irreversiblemente adheridas a una superficie, interfase o las unas a las otras (por acción de las adhesinas presentes en la superficie de las bacterias que se unen a receptores glucídicos situados sobre la matriz), permaneciendo embebidas en una matriz (formado por proteínas de la saliva y polisacáridos extracelulares (dextranos, fructanos y heteroglucanos insolubles)). Cambios en el balance de esta comunidad microbiana, repercuten en la aparición de las caries y las enfermedades periodontales (inflamación en los tejidos periodontales y deterioro del hueso alveolar), siendo la placa o biofilm dentario, por tanto, prerrequisito para la aparición de las enfermedades bucodentales.

El desarrollo, tipo  y composición de biofilm o placa dentaria, son diferentes y específicos para cada persona. Generalmente, la formación del biofilm se inicia con el la interacción entre las glicoproteínas de la saliva y el esmalte limpio (capa Capa de Sternde hidratación o de Stern, por interacción iónica entre los grupos calcio y fosfato de la hidroxiapatita del diente ante la presencia de saliva o agua), iniciando así la formación de la matriz a la que se unirán las adhesinas y leptinas, producidas por las bacterias que predominarán en la placa o biofilm dentario, si la higiene bucal no es la adecuada. Esta capa de Stern, no obstante, también actúa como lubrificante protegiendo el esmalte de la abrasión producida durante la masticación, de la acidez de los alimentos, así como participa en el intercambio de iones de calcio y fosfato que forman parte de la hidroxiapatita del esmalte dentario. La colonización, la supervivencia y la proliferación de las bacterias presentes en este biofilm, son influenciadas por una compleja interacción de factores de comportamiento y ambientales (quórum sensing). Las principales especies presentes en las cavidades dentales son:                                                           – bacterias Gram positivas como estreptococcos del grupo mutans (S. mutans, S. sobrinis), que reciben este nombre por su forma coco-bacilar inconstante, y no mutans (S. oralis, S. salivarius, S. parasanguinis, S. mitis), lactobacilos (L. acidophilus) o Actinomyces spp .                                                                                                                                         – bacterias Gram negativas como Fusobacterium spp., Neisseria spp. o Veillonella spp.                   Todas ellas varían en función de su capacidad de adherencia, su tolerancia al ácido (sistemas de respuesta de tolerancia al ácido dependientes de la densidad celular del biofilm), su aciduracidad y acidogenicidad (pueden fermentar los azúcares para producir ácido láctico, acético o fórmico como producto final del metabolismo, que circulan por la placa hacia el esmalte, que al ser poroso, permite su disociación e hidrogenación, bajando el pH y desmineralizando el esmalte).

Microorganismos de la placa bacteriana           

En un esmalte sano, los estreptococos non-mutans, Lactobacillus spp y Actinomyces spp. logran mantener la estabilidad del pH bucal y evitar la pérdida de mineral dentario, participando en el balance neto de la remineralización – desmineralización. Cuando tras la ingesta, se descomponen la sacarosa u otros azúcares y además, Desmineralización y cariesexiste poco flujo salival, hipoplasia, (la saliva ejerce efecto tampón, al propiciar la penetración del bicarbonato hacia el biofilm), se liberan los ácidos orgánicos producidos en la descomposición de los azúcares, provocando una bajada del pH de la placa (pH crítico inferior a 5.5) que desestabiliza la homeostasis, provocando que predomine la desmineralización del esmalte dentario. Esta bajada del pH de la placa dentaria, además de facilitar la difusión, disociación de los ácidos orgánicos y la liberación de hidrogeniones hacia el esmalte, también se propicia la adaptación y selección microbiana, generando la proliferación de bacterias acidúricas como S. mutans, y posteriormente, de Lactobacillus spp, presente en lesiones cariosas en progreso (con afectación sobre la dentina (parte orgánica)). El valor de pH del medio placa – saliva, vuelve a sus niveles normales en un período que abarca los 30 a 60 minutos posteriores a la bajada inicial, dependiendo del efecto tampón de la saliva y de ciertas reacciones de neutralización y procesos de difusión desde el interior del esmalte.

Valores de pH crítico de la placa dental.

Con respecto a la influencia de la dieta, muchos autores afirman que el consumo de azúcares simples (principalmente sacarosa, aunque S. mutans puede digerir también sus principales monosacáridos, glucosa y fructosa, y la galactosa, lactosa, manosa, celobiosa, glucósidos, trehalosa o maltosa) o también llamados como hidratos de carbono fermentables, son los principales nutrientes causantes de las caries, aunque sus efectos cariógenos no sólo dependen de las cantidades que se ingieren, sino también, de la frecuencia con la que se consumen o del tiempo que permanece en la cavidad bucal. Generalmente se habla de la sacarosa, como principal compuesto dietético cariogénico (puede disminuir la absorción de fluoruro, porque estimula la secreción de jugos gástricos, los cuales provocan la disolución del mismo, junto con la formación de quelantes con el aluminio, el fósforo, el magnesio y el calcio), pero también es necesario incluir elSacarosa efecto cariogénico del almidón (asociado a una mala higiene bucodental), debido a las características físico-quimicas que adquiere durante su procesado culinario para hacerse más digestivo (aumento de la viscosidad y reducción de las tasas de eliminación dentro de la cavidad oral) y su influencia sobre la bajada del pH de la placa (de manera menos efectiva que con la sacarosa, pero elevado si se combina con ella), o el efecto sobre la dentición temprana que ejerce la lactancia materna propuesto por muchos autores, que afirman que la lactancia a demanda origina variaciones de pH intensas y rápidas, que pueden propiciar, junto con la presencia de monosáridos como la glucosa en la leche materna, la aparición de las primeras caries. Otros autores difieren significativamente, puesto que es bien sabido que la leche materna contiene enzimas e inmunoglobulinas que inhiben el crecimiento de las bacterias cariógenicas, así como aportan fósforo y calcio para el correcto desarrollo del esmalte. También es destacable el efecto cariogénico de bebidas carbonatadas, zumos y bebidas con cierta acidez, puesto que además de la presencia de azúcares (caso de bebidas carbonatadas y zumos), además los ácidos presentes (ác. cítrico, fosfórico, ascórbico, málico, tartárico, oxálico, ácidos carbónicos, borato, benzoato, salicilato, y propionato) y otros minerales, pueden provocar una mayor erosión sobre el esmalte dentario y difundir fácilmente hacia el interior de la placa, provocando la bajada del valor de pH de la misma.

Entre las características que definen un alimento cariogénico (capaces de fomentar caries bajo condiciones predisponentes a la misma) encontramos:   a) Adhesividad -> Cuanto más adhesivo sea el alimento, mayor tiempo permanecerá unido a la pieza dentaria. Ej: gominolas, chocolates, turrones, Alimentos cariogénicosmazapanes, galletas, masas, etc.                                                                            b)  Consistencia  ->  Alimentos duros, fibrosos o líquidos, ejercen efectos de barrido sobre la superficie dental, a diferencia de alimentos más pegajosos/adherentes y sólidos. Ej: manzanas, naranjas, etc.                                                             c) Tamaño de la partícula -> Alimentos más fragmentados, tienen una mayor probabilidad de quedar retenidos en surcos o fisuras de la superficie dental y por tanto, pueden permanecer más tiempo sobre la misma.                                    d) Ingesta “entre horas” / Picoteo -> independientemente del tipo de alimento consumido, su efecto cariogénico es mayor si se consume a lo largo del día en diferentes intervalos, que si se ingiere durante la comida o ingesta principal, por la mayor producción de saliva (efecto tampón y de barrido) y movimientos masticativos que permiten una mayor eliminación de los restos alimentarios en la región bucal.                                                                                                                                           e) Alimentos con un contenido de sacarosa superior al 15 – 20%.                                                     f) Alimentos con elevado contenido ácido.                                                                                             g) Alimentos elaborados con almidón procesado y combinados con otros azúcares simples (ej: patatas fritas)

Sin embargo, también hay alimentos y nutrientes con cierto poder cariostático. Uno de ellos, es bien conocido por todos: el xilitol, el azúcar-alcohol derivado del sorbitol presente en los chicles sin azúcar. El xilitol no es cariógenico, puesto que no puede ser digerido por S. mutans y otras especies microbianas presentes en la placa dental, y por tanto no podrá verse reducido el pH del medio, que provoca la desmineralización del esmalte. Además, parece intervenir en la reducción de la población bacteriana  (por interferir en su metabolismo) en la placa y en la saliva, al favorecer un mayor lavado salival (el sabor edulcorado aumenta el flujo salival). En algo similar actúa el glicirrizol A,Planta de regaliz sustancia presente en las raíces de regaliz negra, por medio de la producción de sustancias antagonistas de las mucinas producidas por S. mutans en la placa dental. Otras sustancias que parecen tener efectos sobre las bacterias bucodentales, son los curcuminoides de la especia cúrcuma, el macelignano de la nuez moscada o las sustancias antioxidantes y anti-inflamatorias, del té verde y té negro, y el aspartamo (edulcorante inhibidor de la glucosilfructosiltransferasas y otras enzimas de S.mutans).           En cuanto a nutrientes, encontramos que las vitaminas D (sol), A (con efecto directo sobre el desarrollo del esmalte, dentina y hueso alveolar), C, B12, B6 (participa en la descarboxilación en la placa dental) y la K2 (mantequillas, huevos, pescado, etc), son importantes para mantener un buen estado de la piezas dentales. Una excepción al efecto beneficioso de las vitaminas sobre la caries y enfermedades bucodentales, es la vitamina E, cuyos valores bajos o altos, no se correlacionan ni con disminución ni con aumento del riesgo a padecer caries. Bien conocido es el efecto sobre la salud dental del flúor (F), suministrado a través de pastas dentales o colutorios bucales. Esto es así porque el ión fluoruro, interacciona con el calcio de la capa de Stern formando fluoruro de calcio (CaF2) que actúa como reservorio de flúor y modifica la formación de la placa dentaria, al actuar sobre sistemas enzimáticos de las bacterias de ésta. El calcio y el fósforo, abundantes en quesos curados y otros productos lácteos, a su vez, participan el mantenimiento de la homeostasis del calcio y fosfatos del esmalte dentario, reduciendo la solubilidad del esmalte, promoviendo su remineralización, y evitando, junto con la caseína, la adhesión de S. mutans a la superficie dental. Indirectamente, también se ha observado cierto efecto del magnesio (Mg) y de hierro (Fe), sobre el proceso cariogénico, sin resultados concretos. En el caso del cobre (Cu), se ha observado cierto efecto en su adicción a caramelos, sobre la cariogenicidad de los azúcares simples y en la reducción del pH de la placa.

Dibujo caries

Parece ser que no todos los azúcares son cariogénicos, puesto que determinados estudios en animales, postulan que por un lado, un consumo elevado de productos ricos en galactosa (ej. lácteos) puede repercutir en una disminución de la abrasión de las superficies masticatorias y del número de biofilms dentales y por otro, polímeros de glucosa, isomaltoligosacáridos y glucoligosacáridos, son menos cariogénicos que la sacarosa. Así mismo, en personas con intolerancia a la fructosa, también se ha observado una menor prevalencia de caries en sus piezas dentales. En el caso de grasas, éstas cubren el diente, reduciendo la retención de los azúcares en la placa, además, de tener efectos tóxicos sobre las bacterias (ej: ácido láurico). Las proteínas, entre ellas aminoácidos como la arginina, incrementan la capacidad tampón de la saliva y tienen efecto protector sobre el esmalte. Conjuntamente, las grasas y proteínas elevan el pH tras la ingesta de carbohidratos. Por su parte, el uso de conservantes varios en los alimentos, parece tener relación con una menor presencia de caries en los individuos por su elevado poder antimicrobiano (interacciones directas con membranas de las células o por penetración la membrana celular e interferencia con el metabolismo) a valores de pH bajos.

Hasta aquí por hoy. Espero que os haya gustado o parecido interesante es pequeño resumen sobre esta molesta y dolorosa patología bucal, tan influenciada por lo que comemos.

¡Nos “leemos” en la próxima entrada!                                                                                             TatianaDC

Fuentes                                                                                                                                                           Sheiham. A &  James W.P.T. “Diet and Dental Caries: The Pivotal Role of Free Sugars Reemphasized. Journal of Dental Research” International & American Associations for Dental Research (2015)   ;    Karandeep Singh Sandhu et al “Caries Protective Foods: A Futurist Perspective” International Journal of Advanced Health Sciences (2014)   ;    Bradshaw D. J & Lynch R.J.M. “Diet and the microbial aetiology of dental caries: new paradigms” International Dental Journal (2013)  ; Gónzalez Sanz, M.A et al “Salud dental: relación entre la caries dental y el consumo de alimentos” Nutr. Hosp. (2013)   ;  T. Humphrey, L et al “ Earliest evidence for caries and exploitation starchy plant foods in Pleistocene hunter-gatherers from Morocco” (PNAS)  ;  Mateo Moreno, M. V. “Protocolos para la actuación con niños con alto riesgo de caries en diferentes edades y situaciones” Sociedad Española de Epidemiología y salud pública oral (2013)   ;   Karpinski, T.M. “Microbiology of dental caries” Journal of Biology and Earth Sciences (2013) Valeska Chan Cortés, S. Relación de la caries dental con la obesidad y mala alimentación en niños de 6 a 9 años de edad de la Escuela San Francisco de San Isidro de Heredia. Universidad Latinoamericana de Ciencia y Tecnología (2014)  ;  Moynihan, P.J. “The role of diet and nutrition in the etiology and prevention of oral diseases” Bulletin of the World Health Organization – September (2005)   ; Más Sarabia, M. et al “La dieta y su relevancia en la caries dental y la enfermedad periodontal” Archivo Médico de Camagüey (2005)   ;   Flores M. y Montenegro B. “Relación entre la frecuencia diaria de consumo de azúcares extrínsecos y la prevalencia de caries dental” Rev. Estomatol. Herediana (2005)   ;  Marshall, T. “Dental Caries and Beverage Consumption in Young Children” Pediatrics (2003) Bowen, W. H. “Food components and caries” Adv. Dent. Res. (1994)  ;  Segura Egea, J.J “Caries Dental” Dpto. de Estomatología. Universidad de Sevilla http://www.pnas.org/content/111/3/954.figures-only   http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/mid/NIHMS209471/ 5/                                 http://www.fitnessrevolucionario.com/2013/10/28/que-dice-tu-boca-de-tu-alimentacion-y-como-mejorar-los-dientes/   http://en.wikipedia.org/wiki/Streptococcus_mutans

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