Los minerales clave en la enfermedad renal crónica (ERC/ERCA): el potasio y el fósforo (I)

Por motivos personales cercanos relacionados con la enfermedad renal, llevaba un tiempo con idea de recopilar las principales visicitudes que, en materia de dietoterapia, requieren los enfermos renales crónicos sobre todo, en su etapa avanzada o de prediálisis. Además de la cantidad de proteínas, de vitamina D, de hierro, calcio y/o agua, otros dos minerales como el potasio y el fósforo, desempeñan un importantísimo papel dietético en el tratamiento de las enfermedades renales crónicas. Dada su importancia como micronutrientes tanto a nivel fisiológico como a nivel dietético (no sólo para personas con enfermedad renal), considero que es importante proporcionar un pequeño repaso sobre los principales aspectos del metabolismo del potasio y del fósforo, para arrojar más información acerca de su papel en la enfermedad renal. Por el gran volumen de datos y conceptos que hay que manejar, trataré de hacer unas reseñas por separado; la primera, dedicada al potasio, y la segunda, al fósforo. Vayamos pues, con el metabolismo del potasio y su importancia en la enfermedad renal.

ERC y potasio

El potasio (K), además de un metal alcalino presente en la tabla periódica, es un mineral y electrolito esencial para la vida. Constituye el catión (partícula con carga positiva) más abundante del líquido intracelular, que interviene en un gran número de funciones celulares: crecimiento y división celular, síntesis de proteínas celulares y del ADN, regulación del volumen celular, del estado ácido-base (pH) intracelular, del metabolismo de nutrientes (hidratos de carbono) y del mecanismo de acción de muchas enzimas, entre otras muchas. Además de todas estas funciones, el potasio es uno de los minerales Niveles de potasiofundamentales para la transmisión nerviosa y la contracción muscular (lisa, esquelética y cardíaca). La excitabilidad neuronal y muscular, depende del potencial de membrana, que a su vez, depende también del mantenimiento de un gradiente de las concentraciones de potasio intracelular (valores entorno  a 150 mmol/l) y extracelular/séricos (valores entre 3,5 a 4,5 mmol/l). A través de la dieta, obtenemos entre  60 a 100 mmol/l cada 24 horas, de los cuales una parte entra a formar parte del pool de potasio extracelular (representa el 2% del total del pool de potasio en el organismo) y siendo nulo su aporte hacia el pool de potasio intracelular (representa el 98% del total de potasio en el organismo (fundamentalmente en células musculares, hepáticas y en menor medida en eritrocitos, en concentración variable según la edad, sexo y peso)).

Debido a la participación del gradiente de potasio en el mantenimiento del potencial de membrana y por su función esencial como micronutriente en el organismo, la homeostasis del potasio está doblemente regulada, presentando tanto mecanismos que controlan su balance interno (redistribución y mantenimiento del gradiente electroquímico) como mecanismos que controlan su balance externo (mecanismos de absorción/excrección).

  1. Balance interno del potasio                                                                           Se trata de los mecanismos que controlan, a corto plazo, la redistribución del potasio entre el medio intra y extracelular, por vía hormonal y no hormonal. Debido a las diferencias de concentración existentes entre ambos medios (intra y extracelular), pequeñas variaciones en las mismas, van asociadas a cambios importantes en ambos compartimientos; así, un aumento o disminuición de la concentración de potasio extracelular, puede llevar a aumentar o disminuir a la mitad, la concentración intracelular, mientras que,un aumento a nivel intracelular, apenas afecta a la concentración extracelular del potasio. Se traduce todo en cambios en el gradiente electroquímico del potasio, que por asociación directa, provocan  una alteración del potencial de membrana, generando problemas de polarización (cambios de carga) tanto en células excitables y no excitables, que afectan a la transmisión del impulso nervioso, la contracción muscular o la función cardíaca.                                                                                                             Para controlar los aportes y pérdidas en ambos medios celulares, existen dos mecanismos:                                                                                                       Bomba Na+/K+ ATPasaMecanismos que permiten la entrada de potasio a la célula -> la bomba de Na+/K+ ATPasa (vía no hormonal), hormonas como la insulina, los agonistas ß-adrenérgicos, los mineralcorticoides (activadoras de la bomba ATPasa) y episodios de alcalosis metabólica. La bomba Na+/K+ ATPasa, a través del gasto de ATP (adenosín trifosfato, “moneda energética”), permite el paso de potasio al interior de las células en contra de gradiente (de zonas de menor concentración a  zonas de mayor concentración); por la entrada de dos iones de potasio, salen tres iones de sodio al exterior celular, con el fin de mantener el potencial de membrana.       – Mecanismos que permiten la salida de potasio de la célula -> hormonas como los agonistas a-adrenégicos y los glucocorticoides (inhibidoras de la bomba ATPasa), episodios de acidosis metabólica, aumento del volumen celular o hipertonicidad celularBalance interno y externo
  2. Balance externo del potasio.                                                                         Se trata de mecanismos que controlan a largo plazo, los niveles de potasio en el organismo por medio del equilibrio entre el aporte dietético y la excrección renal, intestinal y sudorípara. La principal vía de absorción del potasio es el intestino delgado; de ese potasio absorbido, el 80% se excreta a través del riñón por medio de mecanismos de ajuste (secrección/reabsorción/excrección) muy eficientes, a nivel del túbulo distal y del canalExcrección y reabsorción del potasio a nivel renal colector. En función de las condiciones fisiológicas en que se encuentre el organismo (si se produce un aumento o disminución en el aporte de potasio, si existe una transferencia anormal desde el compartimento intracelular, ante estados ácido-base del medio, si se modifica el gradiente de sodio en la luz intestinal o la secrección de la aldosterona (estimula la excrección renal de potasio)), este mecanismo de regulación renal, secretará, reabsorberá o excretará potasio a nivel renalEn la enfermedad renal, al verse reducida la filtración glomerular por debajo de 10-15 ml/min, el riñón no es capaz de excretar potasio y los niveles de potasio en sangre (caliemia), se verán modificadosEl 15% restante del potasio ingerido se excreta a través del colón, siendo esta vía fundamental en casos de enfermedad renal crónica, dónde según el paciente, puede verse aumentado hasta el 30% (la función excretora del riñón está muy reducida). A través del sudor, se elimina entorno al 5% restante del potasio presente en el organismo.

Cuando, por diversas y múltiples razones, existe un desequilibrio en alguno de los balances o en los factores que los afectan, se pueden observar dos estados fisiopatológicos del metabolismo del potasio:

A) Hiperpotasemia o Hipercaliemia.                                                                       Situación fisiológica caracterizada por un aumento de los niveles de potasio en sangre superiores a 5,5 mmol/L. El principal efecto que se observa en el organismo ante un episodio de hiperpotasemia, es una despolarización de la membrana de las células (el potencial de membrana pasa de ser negativo a positivo), que lleva a la aparición de trastornos de la conducción nerviosa y una disminución del tiempo de repolarización de la membrana. A nivel cardíaco, esto se observa bien en un electrocardiograma, pues por la despolarización de la membrana de las células musculares cardíacas, se produce una variación de las ondas T, P y espacios QT y PR. Hiperpotasemia ECG alteradoEsta alteración, se traduce en una superexcitación de las células cardíacas y en la generación de arritmias (con síntomas como palpitaciones, mareo, síncope, dolor torácico o pérdida de conocimiento) y finalmente, paradas cardíacas. A nivel muscular, se observa astenia, hormigueos, calambres, debilidad muscular, hipoventilación o tetraplegía en los casos más graves.                                           La causas de la hiperfosfatemia o hipercaliemia, pueden ser debidas a una modificación del balance interno (acidosis metabólica, diabetes mellitus, anemia, ejercicio muscular intenso y prolongado, hemolisis masiva, hemorragias gástricas, rambdomiolisis o quemaduras extensas), del balance externo (insuficiencia renal aguda, insuficiencia renal crónica, nefropatía diabética, nefritis intersticial, enfermedad de Addison, hipoaldosteronismo, hiporreninemia y acidosis tubular renal distal), por una intoxicación farmacológica (diuréticos ahorradores de potasio, ciclosporina, litio o inhibidores de la ECA), por exceso de ingesta de potasio (administración por vía oral de potasio (superior a 2,5 mmol/Kg) y/o por vía venosa (superior a 40-100 mmol/hora)) o en la formación de anticuerpos antimembrana en la región tubular de un riñón transplantado. Causas de la hiperpotasemiaEl tratamiento frente a una hiperfosfatemia, puede consistir en la administración de calcio (regula el potencial de membrana), de bicarbonato (regula la acidosis metabólica), insulina (efecto activador de la bomba Na+/K+ ATPasa), diurético de asa como la furosemida o broncodilatadores como el salbutamol (Ventolin). Se estudia también el posible efecto terapeútico frente a las hiperfosfatemias de la regaliz, por la similitud de los efectos fisiológicos entre el ácido glicirrícico y la aldosterona.

B) Hipopotasemias o hipocaliemias.                                                                      Situación fisiológica caracterizada por una disminuición o deplección de los niveles de potasio en sangre por debajo de 3 mmol/L. El principal efecto que se observa en una hipofosfatemia, es una hiperpolarización de la membrana tras la repolarización (el potencial de membrana se hace más negativo que en estado de reposo), que al igual que la despolarización, lleva a cambios en la conducción y tiempo de repolarización de la membrana. Esto al igual que la hiperpotasemia, genera daños a nivel cardíaco (alteración del electrocardiograma), muscular (distensión abdominal, anorexia, naúseas, vómitos o estreñimiento), renal (se asocia en un 82% de los casos, con una aceleración del daño renal en pacientes con enfermedad renal), metabólico (hipoalbuminemia, hipertensión sensible a la sal), nutricional (estados de desnutrición) y/o en el retraso en el crecimientoCausas de la hipopotasemiaLas causas fisiológicas que generan la aparición de una hipopotasemia son debidas a: alteraciones en el balance interno (vómitos, diarrea, alcalosis metabólica), en el balance externo (nefropatías familiares, hiperaldosteronismo secundario, hipomagnesemia, alcoholismo crónico, cetoacidosis diabética, enfermedades raras como el síndrome de Bartter, de Gitelman o de Liddle) o por acción farmacológica (diuréticos de asa o antibióticos (penicilina, gentamicina, rifampicina, polimicina B, la anfotericina B)).

Causas de la hipopotasemia

Con respecto a su presencia en la dieta, las frutas, verduras, hortalizas y legumbres son las principales fuentes de potasio de la dieta. Para aquellas personas con tendencia a la hiperpotasemia (ej. enfermos renales), se recomienda: evitar los alimentos con mayor contenido de potasio (plátano, Daguacate, frutos secos, chocolate, etc) y la cocción al vapor, horneado/asado o cocción a la plancha (efecto deshidratante), servirse porciones pequeñas (piezas, rebanadas o trozos muy pequeños para aumentar la superficie de contacto con el agua), pelar bien el alimento (el mayor contenido de potasio se sitúa sobre las pieles de frutas y hortalizas) y también, someter los alimentos con mayor o menor riqueza en potasio, a remojo durante 24 horas con cambios de agua sucesivos (2 o 3) y posteriormente, en el caso de no ser ingeridos crudos, cocerlos en dos aguas (retirar el agua del primer hervido y hervir de nuevo en otra cantidad de agua fría (más eficaz la dilución), desechando ambas); con este último consejo, se consigue reducir hasta un 75% del contenido de potasio del alimento.Dieta del potasio y contenido de potasio en frutas El motivo de estas recomendaciones, es por el carácter de electrolito del potasio y su alta solubilidad en agua, hecho que facilita que la mayor parte de potasio del alimento, pase directamente al agua de hervido, de remojo y de almíbar/líquido de conservación. Con todo ello se pretende que el paciente renal no consuma más de 1.500 mg de potasio al día, pues una dieta con alta ingesta de potasio en pacientes sometidos a hemodialisis o tratamiento sustituvo renal, se correlaciona con elevadas tasas de muerte en 5 años vista. Además de todo esto, debido a la existencia de una cierta correlación entre los valores de potasio y el contenido calórico, proteico y de fósforo de los alimentos ingeridos, y por las características dietéticas propias de cada fase de la enfermedad renal (prediálisis, diálisis y transplante renal), es fundamental el consejo dietético de profesionales dietistas-nutricionistas (entre el 20 y 78% de los pacientes con ERC, no cumplen las recomendaciones dietéticas [para ver la situación de los D-N en sanidad ver con más detalle aquí]).Para personas sanas, sin afectación renal, no obstante, las recomendaciones diarias de potasio ascienden a los 4,700 mg de potasio al día.

– NOTA AL LECTOR – Cuidado con los condimentos para personas con enfermedad renal hipertensas. La mayoría de las especies secas tienen un elevado contenido de potasio (menos si son frescas, ej. albaca, tomillo, romero, laurel, etc), encontrándose más concentrado en el caso del curry y el pimentón (picante y dulce).

Volviendo de nuevo a la relación enfermo renal – ingesta de potasio, podemos encontrar ciertas paradojas. En muchos casos, los pacientes sufren una enfermedad renal crónica debido a la persistencia de estados hipertensos, con o sin control farmacológico, que pueden desembocar (en los casos más graves) en la aparición de accidentes cerebrovasculares. No obstante, parece ser que el propio potasio (en mayor o menor concentración según la etapa de la ERC), como suplemento en una dieta alta en sodio, ejerce cierto efecto hipotensivo, cardioprotector y en el retraso de la enfermedad renal causada por hipertensión (observado en estudios con ratas) por el efecto antiproteinúrico del potasio. Curioso, no?. Además de esto, también se ha llegado a la conclusión que el consumo de alimentos ricos en potasio o suplementos (bicarbonato potásico) ejerce un efecto protector frente a la pérdida ósea relacionada con la edad (osteoporosis) y la reducción de cálculos renales, ambos osteoporosis y cálculos renales, habituales en los enfermos renales crónicos por la afectación sufrida sobre el metabolismo del calcio, el fósforo y la vitamina D. Sin embargo, estas paradojas aún requieren un estudio mucho más intensivo, puesto que no existe rotundidad en las afirmaciones obtenidas entre los diferentes estudios.

Finalmente, para aquellos (enfermos o cuidadores), que queráis conocer el contenido de potasio de los alimentos de una manera directa y fiable, os recomiendo esta app, Pukono, desarrollada por la Fundación Althaia y la Fundación Alícia, y con colaboración de Amgen, donde encontraréis una guía de alimentos, recetas y menús validados por profesionales de la salud y la alimentación.

 ¡Nos “leemos” en la próxima entrada!

TatianaDC

Pd. Podéis leer un muy buen resumen de esta primera entrega de los minerales clave en la ERCA/ERC, en el blog “Mi vida con un catéter jota“. Miles de gracias a su autor, José Vte, por la labor divulgativa con estas entradas y con la temática de su blog. Aquí os dejo el enlace:

http://cateterdoblejota.blogspot.com.es/2016/02/los-minerales-clave-en-la-enfermedad.html

Fuentes                                                                                                                   Cornejo, K. Et al “Evaluación de la ingesta dietética y excreción urinaria de sodio y potasio en adultos” Revista médica chilena vol.142 no.6 (2014)  ;  Wang Hasio-Han et. al. “Hypokalemia, Its Contributing Factors and Renal Outcomes in Patients with Chronic Kidney Disease” PLoS One (2013) ; I. A. Checheriţă et. al. “Potassium level changes – arrhythmia contributing factor in chronic kidney disease patients” Rom. J. Morphol. Embryol. (2011)  ;  Ming-Fang Hsieh, et al “Higher Serum Potassium Level Associated with Late Stage Chronic Kidney Disease” Chang Gung Med. J. Vol. 34 No. 4 July-August (2011)  ;  Noori, N. et al. “Dietary Potassium Intake and Mortality in Long-Term Hemodialysis Patients” American Journal Kidney Disease (2010) ;  Tejada Cifuentes, F. “Alteraciones del equilibrio del Potasio: Hipopotasemia” Revista Clín. Med. Fam. v.2 n.3 (2008)   http://tratado.uninet.edu/c050301.html               http://nefrologiadigital.revistanefrologia.com/es-monografias-nefrologia-dia-articulo-trastornos-del-potasio-XX342164212000450 http://lpi.oregonstate.edu/es/mic/minerales/potasio               http://advances.nutrition.org/content/4/3/368S.long                 http://www.hsph.harvard.edu/nutritionsource/sodium-potassium-balance/ http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002413.htm http://www.observatoriodelasaludcardiorenal.es/herramientas_tablasFrutas.php

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