Intolerancia a la lactosa, una cuestión mas allá de la “mala leche” intestinal.

Aquí estamos otra vez más, dedicándole en esta ocasión, una entrada a una de las intolerancias alimentarias más conocidas (o eso creemos) por tod@s: la intolerancia a la lactosa. Se ha detectado que 57 de cada 100 personas (el 57%)  se “auto – diagnostican” como intolerantes a la lactosa, cuando realmente tras el diagnóstico diferencial se observa que no tienen condición de intolerantes a la lactosa, a la vez que, otras personas (32 de cada 100) que, aparentemente no manifiestan los síntomas propios de la intolerancia a la lactosa tras la ingesta diaria de productos lácteos, al ser sometidos a un diagnóstico diferencial, se confirma su condición de intolerantes a la lactosa. Así que, considero que es una buena idea la de recopilar información sobre el tema, para evitar que los porcentajes aumenten tanto por un lado como por otro.

Intolerancia a la lactosa

La lactosa, es un disacárido formado por la unión de una molécula de glucosa y una de galactosa mediante un enlace beta 1 -> 4 (están unidas por los átomos de carbono en posición 1 y 4, respectivamente). Se sintetiza exclusivamente en la glándula mamaria de los mamíferos por acción de la lactosa

Lactosasintetasa y constituye así, el azúcar predominante en la leche, siendo el único alimento digerible al nacimiento de crías de mamíferos. De todas las leches producidas por mamíferos, la leche humana es la que mayor contenido en lactosa presenta; hasta un 9 % de la lactosa presente en la leche humana, se encuentra en forma libre o unida a glucolípidos (4,7% si se trata de leche de vaca o de oveja).

La enzima encargada de que toda la lactosa presente en la leche y otros productos lácteos ingeridos en la dieta, es la lactasa o lactosa-floricina hidrolasa (LPH), una beta-galactosidasa ubicada exclusivamente en el borde en cepillo de los enterocitos apicales de las microvellosidades intestinales, principalmente en la región del yeyuno e ileon proximal del intestino delgadoSu concentración a la largo de la mucosa intestinal, es de las más bajas de entre las demás disacaridasas intestinales (maltasa o sacarasa), y es la única que no ve inducida su actividad enzimática por el aumento en la dieta de su principal sustrato, la lactosa; no ocurre lo mismo, si hablamos de la maltasa o la sacarasa, que si ven inducida su actividad enzimática, por una mayor concentración de su sustrato en la dieta.

Reacción de hidrólisis de la lactosa

Por su ubicación distal, la lactasa o LPH se ve fácilmente afectada por la generación de lesiones en la mucosa intestinal, especialmente las generadas en la celiaquía, episodios de gastroenteritis, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, etc. Mediante su actividad enzimática, la lactasa o LPH, permite la hidrólisis de la lactosa, el paso de los monosacáridos al torrente sanguíneo y finalmente, la obtención de energía vital para las células.

Digestión de la lactasa

En un principio, es decir hasta el tercer trimestre de gestación, la tasa de actividad de la lactasa se encuentra en niveles bajos, aumentando exponencialmente desde el tercer trimestre hasta el nacimiento, a partir del cual y hasta los 12 meses de vida, los niveles se mantienen estabilizados. Tras este período, la mayoría de los adultos tienen niveles o tasas de actividad de la lactasa o LPH mucho más bajos (hasta un 10% menos respecto a los niveles de la infancia), lo que explica la aparición de los síntomas más característicos en esta etapa más madura. De este modo, gran parte de la lactosa que se ingiere en la dieta, pasa directamente al colon donde actuará como fuente de energía para la flora de esta región intestinal provocando que, por acción de la fermentación, se genere ácido láctico y gases (metano e hidrógeno, principalmente) causantes de, por un lado, procesos diarreicos (el ácido láctico es osmóticamente activo, produciendo una entrada de agua en el lumen intestinal) y la distensión abdominal, el meteorismo o borborigmos (presencia de gases y ruidos hidroaéreos en el lumen intestinal), característicos de los procesos de intolerancia y/o mala absorción de la lactosa y que, pueden repercutir en la absorción de otros nutrientes como las grasas o las proteínas.

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Respecto al tema de la intolerancia a la lactosa, es necesario matizar la diferencia existente entre, la propia intolerancia, la hipolactasia y la mala absorción de la lactosa. La intolerancia a la lactosa hacer referencia, a la aparición de síntomas (diarrea, vómitos, distensión abdominal, meteorismo, borborigmos o dolor abdominal) posteriormente o tras la ingesta de leche o productos lácteos. La hipolactasia es un trastorno metabólico desencadenado por la deficiencia de lactasa o LPH presente en los enterocitos apicales de las microvellosidades intestinales. La mala absorción de lactosa, por su parte, hace referencia a la nula absorción de lactosa a nivel intestinal, acompañada o no del desarrollo de intolerancia a la lactosa.

Países del norte de África y del noroeste de Europa (Inglaterra, Escandinavia o Islandia), presentan en su población, una mayor persistencia a la lactosa (la lactasa o LPH mantiene sus niveles de actividad elevados una vez alcanzada la edad adulta), lo que permite que el consumo de leche y lácteos en la etapa adulta, curse sin que se produzca ningún signo o síntoma. Este hecho, es debido a la presencia de un polimorfismo genético del gen de la LPH o lactasa (serie de mutaciones producidas independientemente unas de las otras), que permitió a ciertos individuos de un pasado evolutivo convergente reciente (10.000 años) a sufrir una hipotética selección positiva. El desarrollo de la intolerancia a la lactosa y la hipolactasia (nula o baja persistencia a la lactosa), tiene una amplia variación geográfica, con un 50% de prevalencia en la región centroeuropea y mediterránea (en España entre el 30-35%), un 25% en la región norteamericana y de más de un 70% en la región asiática. La mala absorción de la lactosa presenta en España una prevalencia entre el 10 y 28% de la población.

La intolerancia a la lactosa puede ser de dos tipos:

a) Intolerancia a la lactosa congénita. 

Esta intolerancia a la lactosa, es un error innato del metabolismo, de herencia autosómica recesiva y frecuencia baja o rara. Se debe a una deficiencia cuasi total de la lactasa (actividad enzimática igual a 0 o 10 U/gr proteína) o de la galactosa – 1 – fosfato – uridil transferasa, enzimas presentes únicamente en los bordes en cepillo de los enterocitos de las microvellosidades intestinales. Dicha deficiencia, se observa ante la exposición primaria a la leche materna (el bebé no acepta la leche de la madre o fórmulas de inicio, en sus primeros días de vida), siendo característicos los siguientes síntomas: diarrea acuosa, dolor abdominal, irritabilidad y retraso del crecimiento; si se elimina de la dieta la presencia de lactosa, los síntomas remiten. Por la existencia de actividad enzimática conservada en el resto de disacaridasas y por el aspecto normal de la mucosa intestinal, debe diferenciarse esta hipolactasia,  de la mala absorción congénita de la glucosa – galactosa, en dónde no se observa absorción intestinal por separado de estos monosacáridos, como así ocurre en la hipolactasia. Tiene una prevalencia particularmente común en Finlandia.

b) Intolerancia a la lactosa adquirida. 

Esta se desglosa en otros tres tipos.

1. Intolerancia a la lactosa adquirida primaria o hipolactasia                                     Es la forma de intolerancia a la lactosa más habitual en la etapa adulta. Se debe a la disminuición progresiva de la enzima lactasa o LPH a lo largo de la vida del individuo, desde la infancia hasta la etapa adulta. Su origen está en la existencia de dos polimorfismos genéticos (C/T – 13910 y G/A – 22018) del gen MCM6, gen promotor del gen de la lactasa o LPH, presente ambos, en el cromosoma 2 (brazo largo, región 21; 2q21), que presentan una herencia autosómica recesiva. La presencia de estos polimorfismos genéticos, se detecta por extracción y amplificación del DNA y su posterior hibridación in situ, a través de la cual, en función de la combinación las bandas generadas, se llega el diagnóstico definitivo.

Polimorfismo LPH Para el polimorfismo C/T – 13910, tendrán un fenotipo de personas tolerantes a la lactosa, aquellas que hereden o presenten en ambos alelos o en uno de ellos, una timina en la región 13910 (C/T o T/T) de la secuencia nucleotídica; presentarán un fenotipo de personas intolerantes a la lactosa, aquellas personas que presenten en ambos alelos, una citosina en la región 13910 (C/C) de la secuencia nucleotídica. Lo mismo ocurre con el polimorfismo G/A – 22018; tendrán fenotipo de personas tolerantes a la lactosa aquellas que hereden o presenten en ambos alelos o en uno de ellos, una adenosina en la región 22018 (G/A o A/A) de la secuencia nucleotídica; tendrán fenotipo de personas  intolerantes a la lactosa, si en dicha región está presente en ambos alelos una guanina  en la región 22018 (G/G) de la secuencia nucleotídica.  La prevalencia de estos fenotipos a nivel mundial es la que se indica más arriba.                Aunque esta intolerancia no es dependiente de la cantidad de lactosa ingerida durante la etapa vital del individuo, en general, cuando éstos ingieren grandes cantidades, entre un 10 a 35% de las casos, sufren o desarrollan intolerancia a la lactosa.

2. Intolerancia a la lactosa adquirida de tipo secundario.                                            Se trata de un tipo de intolerancia de carácter transitorio, donde la actividad de la lactasa o LPH, está reducida debido a la concurrencia de ciertos procesos intestinales (gastroenteritis, infecciones por rotavirus, desnutrición, intestino corto, celiaquía, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, etc) que comportan un cierto grado de lesión de la mucosa intestinal en dónde se ubica la enzima beta – galactosidasa. Los síntomas y signos (idénticos a la intolerancia a la lactosa), se ven mucho más agudizados si la intolerancia adquirida de tipo secundario, ocurre en la etapa lactante o en el período inferior a los dos años de vida.

3. Intolerancia a la lactosa adquirida de tipo funcional.                                                  Se trata de una intolerancia a la lactosa que aparece en pacientes sometidos a una cirugía gástrica, tras la cual sufren el llamado “Síndrome de Drumping” que se caracteriza por un vaciado gástrico rápido. Aunque la lactasa o LPH tiene su actividad enzimática conservada, no se produce una digestión completa de la lactosa, por la disminución del tiempo de contacto de ésta con la mucosa intestinal donde está ubicada la beta – galactosidasa.

La intensidad de los síntomas (vómitos, diarrea, meteorismos o borborigmos, distensión y dolor abdominal), que suelen aparecer a los 30 minutos de producirse la ingesta de lactosa, depende del grado de actividad de lactasa o LPH, la cantidad de lactosa ingerida (existen personas que ante el consumo de entre 7 a 12 gramos de lactosa, no experimentan síntomas de intolerancia), la abundacia de grasas en la dieta (favorece un vaciamiento gástrico más rápido y una mayor osmolalidad en el intestino), la velocidad del tránsito intestinal así como de las características de la microbiota intestinal. No se deben confundir estos síntomas, con los síntomas y signos de otras patologías como el síndrome de intestino irritable o de otras intolerancias alimentarias como la de la fructosa.

Para el diagnóstico de la intolerancia a la lactosa, en cualquiera de sus formas o tipos, se utilizan diferentes métodos de diagnóstico:

Test de tolerancia a la lactosa -> se administran 20 gr de lactosa en solución acuosa (2g/kg de peso) por vía oral, valorándose la aparición de los síntomas de intolerancia a la lactosa a los 20 o 30 minutos y el incremento de glucosa plasmática a los 30, 60, 90 y 120 minutos respectivamente. Si la persona es intolerante a la lactosa, se observará un incremento de los niveles de glucosa plasmática inferiores a 20 mg/dl en las distintas tomas, así como, se verán acompañados de la aparición de síntomas. Se trata de una prueba de diagnóstico específico de la mala absorción de la lactosa, presentando posibles falsos negativos o positivos, por el efecto que sobre ella generan las alteraciones de la motilidad intestinal (sensibilidad analítica entre el 70 – 90%).

Test de hidrógeno espirado -> se administra una cantidad de lactosa en solución acuosa (máximo 50 gr) por vía oral y se cuantifica la cantidad de hidrógeno espirado cada 30 minutos (mediante cromatografía de gases) y durante un período de tiempo de 3 horas. Requiere una preparación previa de 7 a 10 días dónde, el individuo tiene que eliminar la lactosa de su dieta. El hidrógeno espirado tras la ingesta de lactosa, es directamente proporcional a la lactosa no ingerida o absorbida a nivel intestinal. Si el valor de hidrógeno espirado por el individuo es igual 10 ppm (partes por millón) se considera tolerante a lactosa; si se encuentra entre 10 a 20 ppm, indeterminado y si es mayor a 20 ppm, compatible con el desarrollo de intolerancia a la lactosa. Se trata de una prueba barata, no invasiva y con una sensibilidad analítica entre el 69 al 100%, de diagnóstico diferencial de la intolerancia a la lactosa.

pH fecal -> se trata de una prueba para determinar la intolerancia a la lactosa en bebés o niños pequeños.  El infante o lactante, ingiere la lactosa en solución; si es intolerante,no digiere y/o absorbe la lactosa, que llega al colon, donde las bacterias del colon, utilizan la lactosa y provocan la acidez en las heces eliminadas después de la ingestión de la lactosa. Si al medir la acidez de las heces, éstas son muy ácidas (pH inferior a 5.5), el infante o lactante,  es intolerante a la lactosa. 

Biopsia de tejido yeyunal y medición de actividad enzimática -> es la mejor prueba para el diagnóstico de la hipolactasia (confirma los resultados producidos en test de hidrógeno espirado)pero no obstante, puede presentar problemas de falsos negativos si existe una intolerancia a la lactosa adquirida de tipo secundario.

Estudios genéticos o de screening -> es la mejor prueba para el diagnóstico de la intolerancia a la lactosa congénita y de la hipolactasia, permitiendo gracias a ella, establecer los porcentajes de prevalencia en las distintos grupos poblacionales. Tiene una sensibilidad analítica igual al 93%.

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En el caso de confirmación de la intolerancia o mala absorción a la lactosa, se deben tener presentes las siguientes recomendaciones nutricionales:

  •  Reducir la ingesta de lactosa hasta niveles que no produzcan síntomas y que permitan el correcto aporte calórico y de minerales (calcio sobre todo y vitamina D). Ejemplos de productos ricos en calcio y bajos en lactosa: vegetales de hoja verde (brécol, coles, acelgas, lechuga) y productos del mar (sobre todo las sardinas en conserva, atún y salmón).
  •  Consumo de mantequilla, el queso y yogur como buenas opciones dentro de los derivados lácteos para los intolerantes a la lactosa. El queso pierde la mayor parte de la lactosa durante su fabricación (por la separación del suero y su carácter soluble en agua) y por la hidrólisis realizada por beta – galactosidasas bacterianas durante la fermentación; se recomiendan mejor los curados y fermentados, que los frescos. La mantequilla contiene poca cantidad de lactosa debido al carácter de ésta como soluble en agua, evitando así que tras la separación de los componentes grasos, no esté presente en el producto final. En la fabricación del yogur, se hidroliza parcialmente la lactosa, pero es más adecuado el consumo de yogures probióticos, en donde la presencia de actividad lactasa y de enzimas permeasas en los probióticos, permite la retirada de lactosa del producto final.
  • Consumo o ingesta de suplementos alimenticios con enzimas lactasas, producidas por especies género Kluyveromyces, disponibles en forma de comprimidos. Estas deben de ser incorporadas o mezcladas a fondo con los productos alimenticios con los que se ingieran. Si además se acompaña con cacao, se favorece una mejor absorción de la misma ya que se retrasa la liberación de la lactosa en el intestino delgado, y por lo tanto se reduce la carga a digerir en un tiempo dado, disminuyendo de ese modo la aparición de la intolerancia a la lactosa.
  • Aprender a entender las etiquetas de los alimentos, ya que la lactosa está presente en múltiples alimentos, por su característica de buen aditivo alimentario comercial por su textura, sabor y cualidades adhesivas. Ejemplos: embutidos, comida procesada, medicamentos, salsas preparadas, pan de molde, etc.

Ciertos estudios observaron que, aunque en cuanto a los síntomas no había ninguna prevalencia entre los sexos, sí que se observaba una mayor prevalencia de intolerancia a la lactosa entre las mujeres que entre los hombres (probablemente por ser la mayor representación muestral en ellos). Otros estudios establecieron que, aunque en principio no existe forma de restablecimiento de la intolerancia, cerca de un 44% de las mujeres intolerantes a la lactosa, recuperaban la capacidad de digestión de la lactosa durante el embarazo, causado probablemente por un elentecimiento del tránsito intestinal y los cambios sufridos en la flora intestinal durante el período gestacional.

Pues hasta aquí por hoy, para la próxima se intentará mucho más y mejor.

¡Nos leemos en la próxima entrada!

TatianaDC

Fuentes.

Berg, J.M “Bioquímica” Ed.Reverte 2008 ; De Luis Román, D. A. et. al “Dietoterapia, nutrición clínica y metabolismo” Ed. Díaz de Santos 2012 ; Gil et. al. “Tratado de Nutrición. Tomo IV. Nutrición clínica” Ed. Panamericana 2010 ; Voet et.al. “Fundamentos de Bioquímica. La vida a nivel molecular” Ed. Panamericana 2007 ; Moreira V. F. y López San Román, A. Revista Española de Enfermedades Digestivas Vol. 98. N.° 2, pp. 143, 2006 (Servicio de Gastroenterología. Hospital Universitario Ramón y Cajal) ; P. Jellema et al. “Lactose malabsorption and intolerance: a systematic review on the diagnostic value of gastrointestinal
symptoms and self-reported milk intolerance” Q J Med 2010; 103:555–57 ; Casellas et. al “Subjective Perception of Lactose Intolerance Does Not Always Indicate
Lactose Malabsorption” Clinical Gastroenterology and Hepatology vol. 8, no. 7; Domínguez-Jiménez J.L. et al “Intolerancia a la lactosa: características epidemiológicas y eficacia diagnóstica de los parámetros clínicos en adultos”. Nº 6 Volumen 36. Sociedad andaluza de patología digestiva ; http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000276.htm                       http://en.wikipedia.org/wiki/Lactose_intolerance

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